Cập nhật viêm phổi ở bệnh nhân Covid - 19

T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2021 
5 
1Trung tâm Nội Hô hấp, Bệnh viện Quân y 103, Học viện Quân y 
Người phản hồi: Tạ Bá Thắng (tabathang@yahoo.com) 
 Ngày nhận bài: 21/4/2021 
 Ngày bài báo được đăng: 28/4/2021 
CẬP NHẬT VIÊM PHỔI Ở BỆNH NHÂN COVID-19 
Tạ Bá Thắng1, Đỗ Quyết1, Đào Ngọc Bằng1 
TÓM TẮT 
Dịch Covid-19 đến nay vẫn đang diễn biến hết sức phức tạp trên thế giới và Việt Nam. Viêm 
phổi và viêm phổi nặng ở bệnh nhân (BN) Covid-19 hiện đang là thách thức trong thực hành 
lâm sàng. Hiểu biết sâu về bệnh sinh cũng như chẩn đoán sớm, đánh giá chính xác mức độ 
bệnh, điều trị tích cực giúp thay đổi tiên lượng bệnh. Chụp cắt lớp vi tính ngực có vai trò quan 
trọng trong chẩn đoán, theo dõi tiến triển của viêm phổi. Cần quan tâm nhiễm trùng phổi thứ 
phát trong chẩn đoán và điều trị viêm phổi do Covid-19. Xử trí các rối loạn hô hấp là biện pháp 
điều trị quan trọng ở BN viêm phổi nặng do Covid-19. 
* Từ khóa: Viêm phổi nặng; Covid-19. 
Update of Pneumonia in Covid-19 
Summary 
The Covid-19 epidemic is still happening very complicatedly in the world and Vietnam. 
Pneumonia and severe pneumonia in Covid-19 patients are currently challenging in clinical practice. 
Deep understanding of pathogenesis as well as early diagnosis, accurate assessment of 
disease severity, active treatment have changed the prognosis of the disease. Chest computed 
tomography plays an important role in the diagnosis and monitoring of pneumonia. Secondary 
lung infections should be considered in the diagnosis and treatment of Covid-19 pneumonia. 
The respiratory management is an important therapy in patients with severe Covid-19 pneumonia. 
* Keywords: Severe pneumonia; Covid-19. 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Dịch Covid-19 xuất hiện từ 12/2019 và 
đến nay vẫn đang diễn biến hết sức phức 
tạp. Tính đến 18/5/2021, thế giới đã có 
164.232.168 ca mắc với 3.403.025 ca tử 
vong. Tại Việt Nam có 2.909 ca mắc trong 
nước, 1.469 ca nhập cảnh và 37 ca tử vong. 
Viêm phổi và viêm phổi nặng là những 
thách thức trong điều trị và tiên lượng BN 
Covid-19. Một số nghiên cứu cho thấy có 
nhiều yếu tố kết hợp với viêm phổi nặng 
ở BN Covid-19 như: Tuổi già, nam giới, 
chủng tộc (người da đen, Tây Ban Nha, 
Đông Á), mắc các bệnh nền (tăng huyết 
áp, đái tháo đường, bệnh phổi mạn, bệnh 
thận mạn, ung thư), nhóm máu A [2, 3]. 
Tiên lượng của những BN này khá xấu: 
Khoảng 1/3 BN viêm phổi nặng nhập viện 
tiến triển đến hội chứng suy hô hấp cấp 
(Acute respiratory distress syndrome - ARDS), 
60% BN đặt nội khí quản tử vong ở giai 
đoạn đầu của dịch (năm 2020) [4, 5]. 
Do vậy, việc chẩn đoán, điều trị tích cực 
và sớm rất quan trọng, giúp cải thiện tiên 
lượng BN. 
T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2021 
6 
CƠ CHẾ BỆNH SINH VIÊM PHỔI DO 
COVID-19 
1. Cấu trúc của SARS-CoV-2 
SARS-CoV-2 là một virus RNA sợi đơn 
thuộc chi Betacoronavirus. Bộ gen của 
SARS-CoV-2 có độ dài 25 - 32 kilobase, 
lớn nhất trong số các virus RNA và bao 
gồm các vùng: Vùng 5’UTR, khung đọc 
mở, vùng 3’UTR và đuôi-poly (A). 2/3 đầu 
tiên của bộ gen mã hóa cho các protein 
phi cấu trúc từ 2 khung mở đọc ORF1a 
và ORF1b. 1/3 cuối của bộ gen mã hóa cho 
các protein cấu trúc. Có 4 protein cấu trúc 
được bảo tồn trên các CoV là protein (S), 
protein màng (M), protein vỏ (E) và 
nucleocapsid (N) protein. Protein S liên 
kết với thụ thể angiotensin converting 
enzyme 2 (ACE2), là điểm xâm nhập của 
virus vào người và vật chủ. Hơn nữa, 
protein S được cho là một yếu tố đóng 
góp chính vào việc tạo ra phản ứng miễn 
dịch, do đó protein S là mục tiêu của hầu 
hết vắc xin [6, 7]. Các protein M, E và N là 
một phần của nucleocapsid của các hạt 
virus. Protein M là protein xuyên màng 
quan trọng trong quá trình bệnh sinh của 
virus. Protein E đóng vai trò trong việc 
sao chép và lây nhiễm của virus. Protein 
N cho phép điều chỉnh việc sao chép, 
phiên mã và tổng hợp RNA của virus [6]. 
2. Xâm nhập và sao chép trong tế bào 
của SARS-CoV-2 
Thụ thể ACE2 người (hACE) là thụ thể 
được SARS-CoV sử dụng cho sự xâm 
nhập vào cơ thể người. 37 Ở người già 
và nam giới thấy sự liên kết protein S của 
virus-ACE2 có hiệu quả nhất [9]. Thụ thể 
ACE2 được biểu hiện nhiều ở đường hô 
hấp trên ở người [17]. Sự phân cắt protein 
S bởi các protease serine như protease 
xuyên màng serine 2 (transmembrane 
protease serine 2 - TMPRSS2), cathepsin 
L và furin là cần thiết để liên kết với thụ 
thể ACE2. Tương tự, đối với thụ thể ACE2, 
biểu hiện protease cao ở biểu mô niêm 
mạc mũi và phế quản. Ngoài ra, còn ở kết 
mạc, biểu mô đường tiêu hóa, gan và 
thận. Sau khi virus gắn vào thụ thể của tế 
bào vật chủ vào nội bào, virus trưởng 
thành, sao chép và giải phóng nhiều virus 
hơn trong tương bào của tế bào vật chủ. 
Nhiễm trùng SARS-CoV-2 bắt đầu với sự 
nhân lên của virus và tránh được sự nhận 
dạng vật chủ trong lần nhiễm trùng ban 
đầu và trước khi phản ứng miễn dịch bẩm 
sinh của vật chủ được kích hoạt [9, 10]. 
3. Đáp ứng của vật chủ 
Khi virus xâm nhập vào cơ thể vài 
ngày sẽ hoạt hóa thụ thể toll-like (Toll-like 
receptors - TLR) 3, 7 và 8 bởi các thụ thể 
nhận biết mầm bệnh (Pathogen recognition 
receptors - PRR) tạo ra phiên mã điều 
hòa các interferon (interferon loại I và III) 
và chiêu mộ bạch cầu. Mức độ của phản 
ứng kháng virus bẩm sinh có liên quan 
đến mức độ nhiễm trùng và không đồng 
nhất ở những người bị nhiễm Covid-19. 
Đáp ứng miễn dịch bắt đầu bằng giải 
phóng kháng thể IgA, IgG và IgM tương 
ứng với phản ứng của SARS-CoV. Thời 
điểm giải phóng kháng thể và sự tồn tại 
của chúng khác nhau giữa các BN [9]. 
Nghiên cứu cho thấy kháng thể IgA và IgM 
phát hiện được trong những ngày đầu 
tiên và kháng thể IgG phát hiện muộn hơn 
(sau 14 ngày). Đáp ứng đầy đủ của tế 
bào T (cả TCD4 và TCD8) đối với SARS-
CoV-2 có liên quan đến bệnh nhẹ hơn. 
Tổn thương phổi do Covid-19 là hậu 
quả của cơ chế tổn thương trực tiếp tế bào 
T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2021 
7 
Sơ đồ 1: Tóm tắt cơ chế bệnh sinh của Covid-19 [9]. 
nhu mô và tổn thương gián tiếp qua trung 
gian miễn dịch. Khởi phát bằng sự nhân 
lên nhanh chóng của virus trực tiếp gây 
tổn thương tế bào biểu mô cũng như tế 
bào nội mô đường hô hấp và gây thoát 
mạch [9]. Các tổn thương này khởi động 
phản ứng viêm, sản xuất các cytokine tiền 
viêm cũng như các chemokine, qua đó 
gây tổn thương viêm nhu mô phổi. Hiện 
tượng mất các ACE2 chức năng đường 
hô hấp cũng liên quan đến tổn thương 
phổi cấp tính do rối loạn chức năng hệ 
thống renin-angiotensin làm tăng quá 
trình viêm gây thoát mạch. Ở các trường 
hợp nặng, tổn thương phổi là hậu quả kết 
hợp của tổn thương gây chết hàng loạt tế 
bào biểu mô và nội mô, phản ứng viêm 
hệ thống quá mức (bão cytokine), hiện 
tượng tăng cường miễn dịch phụ thuộc 
kháng thể, dẫn tới suy hô hấp cấp tiến 
triển (ARDS) kèm hoặc không kèm tổn 
thương tạng khác. Nghiên cứu giải phẫu 
bệnh của những BN đã tử vong vì nhiễm 
SARS-CoV-2 nặng cho thấy sự hiện diện 
của tổn thương thành phế nang và tổn 
thương lan tỏa các phế nang giống 
ARDS, tuy nhiên, có tỷ lệ lớn huyết khối 
trong mao mạch phổi cho thấy vai trò của 
huyết khối và bệnh lý vi mạch trong bệnh 
sinh của Covid-19 [9, 10]. 
T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2021 
8 
CHẨN ĐOÁN 
1. Chẩn đoán bệnh 
Trên cơ sở đã xác định là Covid-19, chẩn đoán viêm phổi ở BN Covid-19 cũng dựa 
theo tiêu chuẩn chung của chẩn đoán viêm phổi, trong đó tiêu chuẩn trên hình ảnh 
X quang quy ước hoặc CLVT có vai trò khẳng định viêm phổi. Khi chưa có xét nghiệm 
khẳng định SARS-CoV-2, hình ảnh CLVT ngực có giá trị định hướng chẩn đoán khi có 
tổn thương với các đặc điểm sau [1, 12]: 
- Tổn thương ưu thế ở nền và ngoại vi phổi với hình ảnh kính mờ và đông đặc 
lan tỏa. 
- Ít khi có hang và hạch rốn phổi. 
- Tràn dịch và tràn khí màng phổi thường gặp ở BN nặng, tử vong. 
- Tiến triển nhanh xuất hiện đông đặc nhiều thùy. 
Bảng 1: Phân loại đặc điểm hình ảnh CLVT trong chẩn đoán viêm phổi 
Covid-19 [1]. 
Hình ảnh viêm 
phổi Covid-19 Giá trị chẩn đoán Đặc điểm hình ảnh CLVT 
Biểu hiện điển hình 
Có độ đặc hiệu cao 
cho viêm phổi do 
Covid-19 
- Hình ảnh kính mờ (Ground glass opacity - GGO) ở ngoại 
vi, 2 bên, có hoặc không có đông đặc kèm theo, hoặc 
thấy dày vách gian tiểu thùy (dấu hiệu lát đá không đều 
“crazy paving”) 
- GGO dạng tròn, nhiều vị trí, có hoặc không có đông đặc 
kèm theo, hoặc thấy dày vách gian tiểu thùy (dấu hiệu lát 
đá không đều “crazy paving”) 
- Dấu hiệu quầng sáng đảo ngược (reverse halo sign) 
hoặc các hình ảnh khác của viêm phổi tổ chức hóa 
(gặp muộn hơn) 
Biểu hiện mức 
trung bình 
Các đặc điểm hình 
ảnh không đặc hiệu 
của viêm phổi 
Covid-19 
Vắng mặt các đặc điểm điển hình và xuất hiện của: 
- GGO nhiều vị trí, lan tỏa, quanh rốn phổi hoặc một bên, 
có hoặc không có đông đặc kèm theo, không có sự phân 
bố đặc hiệu và không có dạng tròn hoặc không nằm ở 
ngoại vi 
- Vài hình ảnh GGO rất nhỏ, không có dạng tròn và không 
phân bố ở ngoại vi 
T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2021 
9 
Biểu hiện không 
điển hình 
Các đặc điểm ít gặp 
hoặc không được 
báo cáo ở viêm phổi 
Covid-19 
Vắng mặt các đặc điểm điển hình và xuất hiện của: 
- Tổn thương đông đặc hình chêm hoặc cả thùy đơn độc, 
không có hình ảnh GGO 
- Các nốt nhỏ rời rạc (trung tâm tiểu thùy, cành nảy chồi 
“tree-in-bud”) 
- Tạo hang 
- Dày đều vách gian tiểu thùy kèm tràn dịch màng phổi 
Âm tính với viêm 
phổi 
Không có đặc điểm 
của viêm phổi 
Không có đặc điểm gợi ý viêm phổi 
2. Đánh giá mức độ nặng của viêm phổi 
Hướng dẫn của Bộ Y tế (2021) sử dụng các dấu hiệu đơn giản để đánh giá viêm 
phổi nặng ở BN Covid-19 là khi BN có bất kỳ một trong các dấu hiệu sau: Nhịp thở 
> 30 lần/phút, khó thở nặng, hoặc SpO2 < 93% khi thở khí phòng [1]. Hiện nay, một số 
thang điểm được sử dụng để đánh giá mức độ nặng của viêm phổi nhập viện một cách 
chi tiết hơn: Thang điểm CURB-65 (C: Confusion - Thay đổi ý thức; U: Uremia - Ure máu 
≥ 7 mmol/l; R: Respiratory - Tần số thở ≥ 30 lần/phút; B: Blood pressure - Huyết áp 
tâm thu 65). Mỗi thông 
số được tính 1 điểm, khi tổng điểm ≥ 4 là viêm phổi nặng cần điều trị hồi sức tích cực 
và thang điểm này có giá trị dự đoán nguy cơ tử vong tốt hơn [13]. Fine M và CS 
(1997) [14] xây dựng thang điểm PSI (Pneumonia severity index) có 4 tiêu chí xác định 
với 20 thông số, cho điểm từng thông số để xếp thành 5 nhóm nguy cơ theo mức độ 
nặng (từ I - V). Thang điểm này khá chi tiết, nhưng khó thực hiện trong thực hành lâm 
sàng. Gần đây, 2 thang điểm được đề xuất: Thang điểm SMARTCOP (2008) (S: Systolic 
blood pressure - Huyết áp tâm thu, M: Multilobar infiltrates - Tổn thương nhiều thùy, 
A: Albumin - Nồng độ albumin máu, R: Respiratory rate - Tần số thở, T: Tachycardia - 
Tăng nhịp tim, C: Confusion - Rối loạn ý thức, O: Oxygen và P: pH máu) và SCAP (2006) 
gồm 2 thông số chính: pH, systolic blood pressure và 7 thông số phụ: confusion, urea, 
respiratory rate, multilobar infiltrates, oxygen, age: tuổi ≥ 80). Nghiên cứu của Espãna PP 
và CS so sánh CURB-65, thang điểm ATS (2007), SMARTCOP và SCAP cho thấy 2 
thang điểm SMARTCOP và SCAP có giá trị tiên lượng cao nhất trong viêm phổi 
(nhu cầu thở máy: 1,0 và nhu cầu sử dụng vận mạch: 0,99) [15]. 
T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2021 
10 
Bảng 2: Giá trị tiên lượng viêm phổi nặng của các thông số [15]. 
TT Thông số OR 
A Thông số chính 
1 pH < 7,3 10,8 (3,5 - 34,0) 
2 Huyết áp tâm thu < 90 mmHg 8,9 (3,2 - 25,2) 
B Thông số phụ 
1 Nhịp thở > 30 lần/phút 6,3 (3,4 - 11,7) 
2 BUN > 30 mg/dL 2,5 (1,4 - 4,7) 
3 Giảm tri giác mới xuất hiện 2,4 (1,2 - 4,6) 
4 PaO2/FiO2 < 250 3,1 (1,7 - 5,7) 
5 Tuổi ≥ 80 2,4 (1,3 - 4,4) 
6 X quang tổn thương nhiều thùy hoặc 2 bên 2,0 (1,1 - 3,7) 
Xác định viêm phổi nặng chỉ cần ≥ 1 thông số chính hoặc ≥ 2 thông số phụ. Tùy 
thực tế lâm sàng, bác sĩ cần sử dụng linh hoạt các thang điểm để đánh giá mức độ 
viêm phổi phù hợp và tiện ích nhất. 
3. Nhiễm trùng phổi thứ phát ở BN viêm phổi do Covid-19 
Tỷ lệ nhiễm trùng phổi thứ phát ở BN viêm phổi do Covid-19 khoảng 22,3%, trong 
đó nhiễm khuẩn 16% (4,8 - 29,8%), nhiễm nấm 6,3% (0,9 - 33,3%), tùy từng quốc gia 
và khu vực điều trị. Bệnh càng nặng, tỷ lệ nhiễm trùng thứ phát càng tăng (34,5% ở 
viêm phổi nặng so với 3,9% ở viêm phổi trung bình) [16]. 
Cơ chế nhiễm trùng thứ phát chủ yếu là suy giảm miễn dịch thứ phát do SARS-Cov-
2, các nghiên cứu cho thấy số lượng tế bào lympho T, đặc biệt là tế bào T đặc hiệu 
giảm khi nhiễm SARS-CoV-2 và có hiện tượng ức chế miễn dịch sau pha đáp ứng 
viêm ở BN Covid-19 [17]. 
Về phân bố căn nguyên nhiễm trùng thứ phát [16, 17, 18]: 
- Nhiễm khuẩn: Pseudomonas aeruginosa 21,1%, Klebsiella species 17,2%, 
Staphylococcus aureus 13,5%, Escherichia coli 10,4% và Stenotrophomonas 
maltophilia 3,1%. 
- Nhiễm nấm: Aspergillus species (Aspergillus fumigatus) là chủ yếu, Aspergillus 
favus, Aspergillus calidoustus, Aspergillus citrinoterreus, Aspergillus niger, Aspergillus 
terreus và Aspergillus versicolor ít gặp hơn. 
- Tỷ lệ nhiễm Pneumocystis jirovecii rất thấp. 
Thời gian xác định nhiễm trùng thứ phát trung bình 9 - 10 ngày sau khi được chẩn 
đoán viêm phổi do Covid-19. 
T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2021 
11 
ĐIỀU TRỊ 
Điều trị viêm phổi ở BN Covid-19 bao gồm các biện pháp điều trị chung, điều chỉnh 
các rối loạn hô hấp, điều trị đặc hiệu (thuốc kháng virus), điều trị các biến chứng. 
Xử trí các rối loạn hô hấp có vai trò rất quan trọng trong điều trị viêm phổi do Covid-19. 
Hiện nay, các khuyến cáo hướng dẫn xử trí rối loạn hô hấp như sau [3, 19, 20]: 
Sơ đồ 1: Các bước tiếp cận xử trí rối loạn hô hấp ở BN viêm phổi do COVID-19 [3]. 
(RR: Respiratory rate - Tần số thở, PEEP: Positive end expiratory pressure - Áp lực 
dương cuối thì thở ra, R/I: Recruitment/inflation ratio, COPD: Chronic obstructive 
pulmonary disease - Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, CHF: Congestive heart failure - 
Suy tim ứ huyết, HFNC: High flow nasal cannula - Lưu lượng oxy cao qua sonde mũi, 
WOB: Work of breathing - Hoạt động thở, P/F: PaO2/FiO2 ratio, NIP: Non-invasive 
ventilation - Thông khí không xâm nhập; VT: Tidal volume - Thể tích khí lưu thông). 
BN viêm phổi nặng do Covid-19 và có suy hô hấp giảm ô xy máu 
(SaO2 < 90% khi thở ô xy qua mask 50%) 
Tăng hoạt động thở (co rút cơ hô hấp phụ) 
Giảm huyết áp (huyết áp trung 
bình < 65 mmHg) yêu cầu vận 
mạch hoặc có dấu hiệu sốc 
Thông khí xâm nhập: 
- Thể tích lưu thông thấp 
- Chẹn thần kinh cơ 
- Nhắc lại nếu P/F < 150 
- Xem xét PEEP cao nếu R/I > 0,5 
Có COPD đợt cấp hoặc suy 
tim ứ huyết và P/F >150 
Xem xét HFNC và theo dõi 
cẩn thận hàng giờ 
Xem xét NIP và theo dõi 
cẩn thận hàng giờ 
Hoạt động thở bình 
thường: ROX > 3,85 
sau 2, 6, 12 giờ 
Tiếp tục HFNC 
và theo dõi cẩn 
thận hàng giờ 
Hoạt động thở 
bình thường: 
P/F > 200 mmHg 
và VT < 9 ml/kg 1 
giờ sau khởi động 
Tiếp tục NIP 
và theo dõi 
cẩn thận 
hàng giờ 
Có 
Có Không 
Có Có 
Có 
T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2021 
12 
KẾT LUẬN 
Dịch Covid-19 với viêm phổi và viêm 
phổi nặng hiện đang là thách thức trong 
thực hành lâm sàng trên toàn cầu. Hiểu 
biết sâu về bệnh sinh cũng như chẩn 
đoán sớm, đánh giá chính xác mức độ 
bệnh, điều trị tích cực giúp thay đổi tiên 
lượng bệnh. Xử trí các rối loạn hô hấp là 
biện pháp điều trị quan trọng ở BN viêm 
phổi nặng do Covid-19. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Bộ Y tế. Hướng dẫn chẩn đoán và điều 
trị Covid-19 do chủng virus Corona mới, kèm 
theo quyết định về việc ban hành Hướng dẫn 
chẩn đoán và điều trị Covid-19 do chủng virus 
Corona mới (SARS-CoV-2) ngày 26 tháng 4 
năm 2021. 
2. Tzotzos SJ, Fischer B, Fischer H, 
Zeitlinger M. Incidence of ARDS and outcomes 
in hospitalized patients with Covid-19: A global 
literature survey. Crit Care 2020; 24:516. 
3. Petrilli CM, Jones SA, Yang J, et al. 
Factors associated with hospital admission 
and critical illness among 5279 people with 
coronavirus disease 2019 in New York City: 
Prospective cohort study. BMJ 2020; 369:m1966. 
4. Grasselli G, Zangrillo A, Zanella A, et al. 
Covid-19 Lombardy ICU Network. Baseline 
characteristics and outcomes of 1591 patients 
infected with SARS-CoV-2 admitted to ICUs 
of the Lombardy region, Italy. JAMA 2020; 
323:1574-1581. 
5. Yang Y, Zhao Y, Zhang F, Zhang L, Li L. 
Covid-19 in elderly adults: Clinical features, 
molecular mechanisms, and proposed 
strategies. Aging Dis 2020; 11:1481-1495. 
6. Huang Y, Yang C, Xu XF, Xu W, Liu 
SW. Structural and functional properties of 
SARS-CoV-2 spike protein: Potential antivirus 
drug development for Covid-19. Acta Pharmacol 
Sin 2020; 41:1141-1149. 
7. Duan L, Zheng Q, Zhang H, Niu Y, Lou Y, 
Wang H. The SARS-CoV-2 spike glycoprotein 
biosynthesis, structure, function, and antigenicity: 
Implications for the design of spike-based 
vaccine immunogens. Front Immunol 2020; 
11:576622. 
8. Jin Y, Yang H, Ji W, et al. Virology, 
epidemiology, pathogenesis, and control of 
Covid-19. Viruses 2020; 12(4). 
9. Yuki K, Fujiogi M, Koutsogiannaki S. 
Covid-19 pathophysiology: A review. Clin Immunol 
2020; 215:108427. 
10. Attaway AH, Scheraga RG, Bhimraj A. 
Severe Covid-19 pneumonia: Pathogenesis 
and clinical management. BMJ 2021; 372:n436. 
11. Koo HJ, Lim S, Choe J, Choi SH, Sung 
H. Radiographic and CT features of viral 
pneumonia. Radiographic 2018; 38(3). 
12. Simpson S, Kay FU, Abbara S, et al. 
Radiological society of North America expert 
consensus statement on reporting chest CT 
findings related to Covid-19. Endorsed by the 
Society of Thoracic radiology, the American 
College of Radiology, and RSNA. Radiol 
Cardiothorac Imaging 2020; 2(2):e200152. 
13. Capelastegui A, Espa˜na PP, Quintana 
JM, Areitio I, Gorordo I, Egurrola M, et al. 
Validation of a predictive rule for the 
management of community-acquired pneumonia. 
European Respiratory Journal. 2006; 27:151-157. 
14. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, 
Weissfeld LA, Singer DE, et al. A prediction 
rule to identify low-risk patients with community- 
acquired pneumonia. New England Journal of 
Medicine 1997; 336:243-250. 
15. Espãna PP, Capelastegui A, Gorordo I, 
Esteban C, Oribe M, Ortega M, et al. 
Development and validation of a clinical 
prediction rule for severe communityacquired 
pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2006; 
174:1249-1256. 
T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2021 
13 
16. Rouzé A, Martin-Loeches I, Povoa P, 
Makris D, Artigas A, et al. Relationship 
between SARS-CoV-2 infection and the 
incidence of ventilator-associated lower 
respiratory tract infections: A European 
multicenter cohort study. Intensive Care Med 
[Internet]. 2021 Jan 3:1-11. 
17. Van Biesen S, Kwa D, Bosman RJ, 
Jufermans NP. Detection of invasive pulmonary 
aspergillosis in Covid-19 with nondirected 
BAL. Am J Respir Crit Care Med. 2020; 
202:1171-1173. 
18. Fekkar A, Lampros A, Mayaux J, 
Poignon C, Demeret S, Constantin J-M, et al. 
Occurrence of invasive pulmonary fungal 
infections in severe Covid-19 patients 
admitted to the ICU. Am J Respir Crit Care 
Med. 2020; 203:307-317. 
19. Berbenetz N, Wang Y, Brown J, et al. 
Non-invasive positive pressure ventilation 
(CPAP or bilevel NPPV) for cardiogenic 
pulmonary oedema. Cochrane Database Syst 
Rev 2019; 4:CD005351. 
20. Osadnik CR, Tee VS, Carson-Chahhoud 
KV, Picot J, Wedzicha JA, Smith BJ. Non-
invasive ventilation for the management of 
acute hypercapnic respiratory failure due to 
exacerbation of chronic obstructive pulmonary 
disease. Cochrane Database Syst Rev 2017; 
7:CD004104.