Khảo sát đặc điểm hình ảnh bắt thuốc thì muộn trên cộng hưởng từ của bệnh cơ tim phì đại

ÑIEÄN QUANG VIEÄT NAM Số 39 - 10/2020 11
NGHIÊN CỨU KHOA HỌC
SCIENTIFIC RESEARCH
SUMMARY
KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH 
BẮT THUỐC THÌ MUỘN TRÊN CỘNG 
HƯỞNG TỪ CỦA BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI
Late myocardial enhancement in hypertrophic 
cardiomyopathy with contrast-enhanced MR 
imaging
Mai Thanh Thảo*, Nguyễn Đại Hùng Linh** ,
Trần Thị Mai Thùy*** , Phan Công Chiến*
Objective: To describe the characteristics of hypertrophic 
cardiomyopathy on Magnetic resonance imaging; to evaluate the loacation, 
pattern and extent of late gadolinium enhancement (LGE); to evaluate the 
relationship among left ventricular function, end diastolic wall thickness 
and LGE about pattern and extent.
Materials and Methods: Cine imaging and delayed enhancement 
imaging were performed in 27 patients with HCM on a 3 Tesla MRI unit 
(Siemens Verio) at the University Medical Center Hospital between January 
2016 and June 2020. Global left ventricular function was quantified, using 
a Argus function software of Siemens Healthineers. The location, pattern, 
and extent of DE were evaluated. 
Results: Global left ventricular function and mass calculations yielded 
a mean ± SD for ejection fraction of 64.8 ± 11.7%, an end-diastolic volume of 
111.5 ±27.2ml, and a left ventricular mass of 181.4 ± 96.2g. Diffuse hypertrophy 
was present in 12 patients (44.5%), asymmetric septal hypertrophy in 11 
patients (40.7%), and apical hypertrophy in 4 patients (14.8%). LGE occurred 
in 24 patients (88.9%) and in 164 segments (33.7%), most commonly in the 
anteroseptal and inferoseptal segments. LGE was detected in an ill-defined 
patchy pattern in 61.6% and in a focal nodular pattern in 38.4% enhanced 
segments. LGE with an extent ≥ 50% was observed in 61 segments (37.2%), 
and that with an extent < 50% was observed in 103 segments (62.8%). There 
were significant difference in EF between the LGE-positive patients and 
the LGE-negative patients (p = 0.03). The myocardial wall was thicker in 
the enhanced segments than in the non-enhanced segments (p < 0.001). No 
significant difference was found in wall thicker of segments between ill-defined 
patchy pattern and focal nodular pattern in our study. The enhanced segments 
with the transmural extent ≥ 50% were thicker than non-enhanced segments 
and the enhanced segments with an extent < 50% were thicker than non-
enhanced segments at end-diastole and at end-systole (p < 0.01). 
Conclusion: Cardiac MR imaging is beneficial in making a 
diagnosis and determining the phenotype of HCM because it can observe 
the cardiac morphology clearly and evaluate its function comprehensively. 
It is possible to accurately measure the wall thickness, detect high-risk 
phenotypes and determine myocardial fibrosis based on late myocardial 
enhancement. Therefore, it is necessary to perform cardiac MR imaging in 
patients with HCM or suspected HCM on clinical examination.
Keywords: Hypertrophic cardiomyopathy, late gadolinium 
enhancement 
* Khoa Chẩn đoán hình 
ảnh, BV Đại học Y Dược, 
TP.HCM.
** Giảng viên Bộ môn 
CĐHA, ĐHYK Phạm Ngọc 
Thạch TP.HCM
*** Giảng viên bộ môn 
CĐHA, Đại học Y Dược, 
TP.HCM
ÑIEÄN QUANG VIEÄT NAM Số 39 - 10/202012
NGHIÊN CỨU KHOA HỌC
I. MỞ ĐẦU
Bệnh cơ tim phì đại (BTCPĐ) là một bệnh di 
truyền cơ tim tương đối phổ biến với tỷ lệ mắc ước tính 
là 1:500 [1]. Bệnh được đặc trưng bởi sự tăng độ dày 
thành tối đa thì tâm trương của thất trái trên giới hạn 
bình thường ở ít nhất một vùng, sau khi loại trừ các 
nguyên nhân khác cũng có biểu hiện dày thành thất trái 
[2]. Về mặt sinh lý bệnh, BTCPĐ được đặc trưng bởi 
sự tắc nghẽn đường ra, giảm chức năng cơ tim theo 
vùng, giảm co bóp cơ tim, thiếu máu cục bộ cơ tim và 
rối loạn nhịp thất. Chức năng vùng trong BTCPĐ vẫn 
chưa hoàn toàn được hiểu, với các nghiên cứu không 
đồng thuận báo cáo giảm hoặc chức năng bình thường 
ở những vùng phì đại.
Cộng hưởng từ (CHT) có lợi thế hơn siêu âm tim 
trong việc cung cấp hình ảnh thành thất trái có độ phân 
giải cao, cho phép đo độ dày thành thất chính xác [3]. 
Ngoài ra, CHT có thể xác định các vùng phì đại thường 
sót trên siêu âm tim; đặc biệt ở các vùng như: thành 
vách, thành trước vách vùng giữa và vùng mỏm tim, 
vì các vùng này đặc biệt khó quan sát trên siêu âm 
tim. Các khuyến cáo thế giới nên thực hiện CHT tim bổ 
sung cho siêu âm tim qua thành ngực trước BTCPĐ 
khó phân tích bằng siêu âm, nếu có chẩn đoán phân 
biệt (ví dụ amylose tim) [4] hoặc nếu việc chọn lựa 
phương pháp điều trị có thể thay đổi bởi kết quả CHT 
(trước phẫu thuật cắt cơ hoặc đốt cồn vách liên thất).
Sự ra đời của các kỹ thuật CHT bắt thuốc tương 
phản được cải thiện cho phép mô tả chính xác hoại tử 
ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và sẹo, mô xơ ở bệnh 
nhân nhồi máu cơ tim mạn tính. Cách tiếp cận tương tự 
có thể được sử dụng để kiểm tra bệnh nhân BTCPĐ. Lý 
do sử dụng hình ảnh CHT cho mục đích này là: mô học 
của BTCPĐ không chỉ đặc trưng bởi sự xáo trộn sợi 
cơ mà còn bởi sự gia tăng bất thường của mô liên kết. 
Hơn nữa bệnh nhân BTCPĐ dễ bị thiếu máu cơ tim. Sự 
hiện diện của tổn thương xơ và độ lan rộng được xem 
như là yếu tố tiên lượng xấu, gắn liền với bất thường 
nhịp tim, nhất là đột tử. 
Hiện tại chưa ghi nhận báo cáo trong nước về 
hình ảnh CHT của BTCPĐ, do đó chúng tôi thực hiện 
nghiên cứu này nhằm khảo sát các đặc điểm hình ảnh 
của BTCPĐ trên CHT; đánh giá sự phân bố, dạng bắt 
thuốc và độ rộng của tổn thương xơ trên xung bắt thuốc 
tương phản thì muộn; khảo sát mối tương quan giữa 
các chỉ số chức năng, độ dày thành giữa nhóm có và 
không có bắt thuốc thì muộn về dạng bắt thuốc và mức 
độ lan rộng của vùng bắt thuốc.
II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 
Nghiên cứu hồi cứu 27 bệnh nhân BTCPĐ thỏa 
tiêu chuẩn chọn mẫu: (i) Thành thất trái dày ≥15mm 
trên siêu âm tim; (ii) Không có các nguyên nhân thứ 
phát gây dày thành thất trái như tăng huyết áp, hẹp 
tại van và dưới van động mạch chủ, bện ... uồng thì cuối tâm trương và thì cuối tâm thu có hẹp buồng 
thoát thất trái. (C) Bắt thuốc thì muộn ở vị trí phì đại dạng đốm, < 50% bề dày thành tim (mũi tên xanh).
Khi khảo sát mối tương quan về độ dày thành 
thì cuối tâm trương, cuối tâm thu và phần trăm độ dày 
thành và mức độ lan rộng của vùng bắt thuốc thì muộn, 
nghiên cứu chúng tôi cũng tương đồng với nghiên cứu 
của Amano về sự hiện diện của bắt thuốc thì muộn và 
mức độ lan rộng trong thành cơ tim ≥ 50% liên quan có 
ý nghĩa với thành cơ tim phì đại (p < 0,05). Bắt thuốc cơ 
tim với mức độ lan rộng ≥ 50% có xu hướng cho thấy 
sự giảm phần trăm độ dày thành thì tâm thu. Tuy nhiên 
khác với nghiên cứu chúng tôi, không có sự khác biệt có 
ý nghĩa thống kê về độ dày thành và phần trăm độ dày 
thành thì tâm thu giữa vùng không bắt thuốc và vùng 
bắt thuốc có độ lan rộng < 50% [5]. Kết quả nghiên 
cứu của Young Jin Kim phù hợp với kết quả nghiên cứu 
bệnh lý của Unverferth và cộng sự [23], trong đó các 
bất thường về cơ tim thấy ngay ở những vùng không 
phì đại ở bệnh nhân BCTPĐ. Vì vậy, các phương tiện 
hình ảnh thông thường để đánh giá BCTPĐ dựa trên 
độ dày của thành thất bị hạn chế. Hơn nữa, biểu hiện 
phì đại thất trái không có ở một số lượng đáng kể người 
mang gen đột biến. Do đó, các phương tiện chẩn đoán 
có thể đánh giá chức năng vùng như CHT tagging hoặc 
siêu âm Doppler strain có ích lợi để sàng lọc bệnh nhân 
BCTPĐ trong giai đoạn tiền lâm sàng.
Tóm lại BCTPĐ là một bệnh tim mạch di truyền 
phổ biến, chiếm khoảng 0,2% dân số nói chung, nhưng 
sự xuất hiện trong thực hành tim mạch tương đối hiếm, 
có nghĩa rằng hầu hết người bệnh vẫn chưa được chẩn 
đoán, có thể do đa số trường hợp không có triệu chứng 
hoặc tuổi thọ bị rút ngắn. Hơn nữa chỉ định chụp CHT 
tim đối với BCTPĐ vẫn chưa được phổ biến và áp dụng 
rộng rãi nên dẫn đến cỡ mẫu nhỏ cho nghiên cứu của 
chúng tôi, và đó là hạn chế lớn của nghiên cứu.
V. KẾT LUẬN
Hình ảnh CHT tim có ích lợi trong việc đưa ra chẩn 
đoán BCTPĐ và xác định kiểu hình của BCTPĐ vì có thể 
quan sát hình thái tim rõ ràng và đánh giá chức năng một 
ÑIEÄN QUANG VIEÄT NAM Số 39 - 10/2020 19
NGHIÊN CỨU KHOA HỌC
cách toàn diện. CHT tim còn góp phần vào việc phân tầng 
nguy cơ của BCTPĐ vì có thể đo chính xác độ dày thành 
thất, phát hiện kiểu hình nguy cơ cao và xác định xơ hóa 
cơ tim dựa trên hình bắt thuốc tương phản thì muộn. Sự 
bắt thuốc ở vùng phì đại có khả năng phản ánh sự hiện 
diện phong phú của mô liên kết, các ổ hoại tử cơ tim hoặc 
kết hợp cả hai. Do đó cần thực hiện CHT tim ở bệnh nhân 
BCTPĐ hoặc nghi ngờ BCTPĐ trên thăm khám lâm sàng.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Maron, B. J. J. J. Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review. 287, 1308-1320 (2002).
2 Maron, M. S. & Maron, B. J. J. C. Clinical impact of contemporary cardiovascular magnetic resonance imaging 
in hypertrophic cardiomyopathy. 132, 292-298 (2015).
3 Webb, J. et al. Usefulness of cardiac magnetic resonance imaging to measure left ventricular wall thickness 
for determining risk scores for sudden cardiac death in patients with hypertrophic cardiomyopathy. 119, 1450-
1455 (2017).
4 Martinez-Naharro, A. et al. Magnetic resonance in transthyretin cardiac amyloidosis. 70, 466-477 (2017).
5 Amano, Y., Takayama, M., Takahama, K. & Kumazaki, T. J. J. o. M. R. I. A. O. J. o. t. I. S. f. M. R. i. M. Delayed 
hyper-enhancement of myocardium in hypertrophic cardiomyopathy with asymmetrical septal hypertrophy: 
Comparison with global and regional cardiac MR imaging appearances. 20, 595-600 (2004).
6 Olivotto, I. et al. Gender-related differences in the clinical presentation and outcome of hypertrophic 
cardiomyopathy. 46, 480-487 (2005).
7 Geske, J. B. et al. Women with hypertrophic cardiomyopathy have worse survival. 38, 3434-3440 (2017).
8 Houston, B. A. & Stevens, G. R. J. C. M. I. C. Hypertrophic cardiomyopathy: a review. 8, CMC. S15717 (2014).
9 Kawarai, H., Kajimoto, K., Minami, Y., Hagiwara, N. & Kasanuki, H. J. J. o. c. f. Risk of sudden death in end-
stage hypertrophic cardiomyopathy. 17, 459-464 (2011).
10 Olivotto, I. et al. Spectrum and clinical significance of systolic function and myocardial fibrosis assessed by 
cardiovascular magnetic resonance in hypertrophic cardiomyopathy. 106, 261-267 (2010).
11 Soler, R., Rodríguez, E., Monserrat, L., Méndez, C. & Martínez, C. J. J. o. c. a. t. Magnetic resonance imaging 
of delayed enhancement in hypertrophic cardiomyopathy: relationship with left ventricular perfusion and 
contractile function. 30, 412-420 (2006).
12 Maron, M. S. et al. Hypertrophic cardiomyopathy phenotype revisited after 50 years with cardiovascular 
magnetic resonance. 54, 220-228 (2009).
13 members, A. T. F. et al. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy: 
the Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society 
of Cardiology (ESC). 35, 2733-2779 (2014).
14 Gersh, B. J. et al. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: 
a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice 
Guidelines. Circulation 124, e783-831, doi:10.1161/CIR.0b013e318223e2bd (2011).
15 Bois, J. P., Geske, J. B., Foley, T. A., Ommen, S. R. & Pellikka, P. A. J. T. A. j. o. c. Comparison of maximal 
wall thickness in hypertrophic cardiomyopathy differs between magnetic resonance imaging and transthoracic 
echocardiography. 119, 643-650 (2017).
ÑIEÄN QUANG VIEÄT NAM Số 39 - 10/202020
NGHIÊN CỨU KHOA HỌC
16 Sperling, R. T., Anthony Parker, J., Manning, W. J. & Danias, P. G. J. J. o. C. M. R. Apical hypertrophic 
cardiomyopathy: clinical, electrocardiographic, scintigraphic, echocardiographic, and magnetic resonance 
imaging findings of a case. 4, 291-295 (2002).
17 Kim, Y. J. et al. Delayed enhancement in hypertrophic cardiomyopathy: comparison with myocardial tagging 
MRI. 27, 1054-1060 (2008).
18 Elliott, P. & McKenna, W. J. J. T. L. Hypertrophic cardiomyopathy. 363, 1881-1891 (2004).
19 Hughes, S. J. H. The pathology of hypertrophic cardiomyopathy. 44, 412-427 (2004).
20 Maron, M. S. et al. Right ventricular involvement in hypertrophic cardiomyopathy. 100, 1293-1298 (2007).
21 Varnava, A., Elliott, P., Sharma, S., McKenna, W. & Davies, M. J. H. Hypertrophic cardiomyopathy: the 
interrelation of disarray, fibrosis, and small vessel disease. 84, 476-482 (2000).
22 Phadke, R., Vaideeswar, P., Mittal, B. & Deshpande, J. J. J. o. p. m. Hypertrophic cardiomyopathy: an autopsy 
analysis of 14 cases. 47, 165 (2001).
23 Teraoka, K. et al. Delayed contrast enhancement of MRI in hypertrophic cardiomyopathy. 22, 155-161 (2004).
24 Wilson, J. M. et al. Magnetic resonance imaging of myocardial fibrosis in hypertrophic cardiomyopathy. 29, 176 
(2002).
25 Bogaert, J., Goldstein, M., Tannouri, F., Golzarian, J. & Dymarkowski, S. J. A. j. o. r. Late myocardial enhancement 
in hypertrophic cardiomyopathy with contrast-enhanced MR imaging. 180, 981-985 (2003).
26 Choudhury, L. et al. Myocardial scarring in asymptomatic or mildly symptomatic patients with hypertrophic 
cardiomyopathy. 40, 2156-2164 (2002).
27 Moon, J. C. et al. The histologic basis of late gadolinium enhancement cardiovascular magnetic resonance in 
hypertrophic cardiomyopathy. 43, 2260-2264 (2004).
28 Kim, R. J. & Judd, R. M. J. J. A. C. C. Gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging in hypertrophic 
cardiomyopathy. 41, 1568-1572 (2003).
29 Moon, J. C. et al. Toward clinical risk assessment inhypertrophic cardiomyopathy withgadolinium cardiovascular 
magnetic resonance. 41, 1561-1567 (2003).
30 Varnava, A. M., Elliott, P. M., Mahon, N., Davies, M. J. & McKenna, W. J. J. T. A. j. o. c. Relation between 
myocyte disarray and outcome in hypertrophic cardiomyopathy. 88, 275-279 (2001).
31 Graham, T. J. Y. B. o. C. Ventricular Fibrosis Suggested by Cardiovascular Magnetic Resonance in Adults With 
Repaired Tetralogy of Fallot and Its Relationship to Adverse Markers of Clinical Outcome Babu-Narayan SV, 
Kilner PJ, Li W, et al (Royal Brompton Hosp, London; Imperial College, London): Circulation 113: 405–413, 
2006. 2007, 112-112 (2007).
32 Wu, K. C. et al. Late gadolinium enhancement by cardiovascular magnetic resonance heralds an adverse 
prognosis in nonischemic cardiomyopathy. 51, 2414-2421 (2008).
33 Wu, E. et al. Infarct size by contrast enhanced cardiac magnetic resonance is a stronger predictor of outcomes 
than left ventricular ejection fraction or end-systolic volume index: prospective cohort study. 94, 730-736 
(2008).
34 Adabag, A. S. et al. Occurrence and frequency of arrhythmias in hypertrophic cardiomyopathy in relation to 
delayed enhancement on cardiovascular magnetic resonance. 51, 1369-1374 (2008).
ÑIEÄN QUANG VIEÄT NAM Số 39 - 10/2020 21
NGHIÊN CỨU KHOA HỌC
35 Assomull, R. G. et al. Cardiovascular magnetic resonance, fibrosis, and prognosis in dilated cardiomyopathy. 
48, 1977-1985 (2006).
36 Maron, M. S. et al. Clinical profile and significance of delayed enhancement in hypertrophic cardiomyopathy. 
1, 184-191 (2008).
37 Conte, M. R. et al. Late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance and phenotypic expression 
in hypertrophic cardiomyopathy. 161, 1073-1077 (2011).
38 Axelsson Raja, A. et al. Prevalence and progression of late gadolinium enhancement in children and adolescents 
with hypertrophic cardiomyopathy. 138, 782-792 (2018).
39 Suk, T., Edwards, C., Hart, H., Christiansen, J. P. J. H., Lung & Circulation. Myocardial scar detected by contrast-
enhanced cardiac magnetic resonance imaging is associated with ventricular tachycardia in hypertrophic 
cardiomyopathy patients. 17, 370-374 (2008).
40 Jackson, E., Bellenger, N., Seddon, M., Harden, S. & Peebles, C. J. C. r. Ischaemic and non-ischaemic 
cardiomyopathies—cardiac MRI appearances with delayed enhancement. 62, 395-403 (2007).
41 Kuribayashi, T. & Roberts, W. C. J. T. A. j. o. c. Myocardial disarray at junction of ventricular septum and left 
and right ventricular free walls in hypertrophic cardiomyopathy. 70, 1333-1340 (1992).
42 Behairy, N., Mansour, S. J. T. E. J. o. R. & Medicine, N. Pattern of delayed myocardial enhancement: A key to 
differentiate ischemic and non-ischemic cardiomyopathies. 45, 53-60 (2014).
43 O’Donnell, D. H. et al. Cardiac MR imaging of nonischemic cardiomyopathies: imaging protocols and spectra 
of appearances. 262, 403-422 (2012).
44 Brenes, J. C., Doltra, A., Prat, S. J. G. c. s. & practice. Cardiac magnetic resonance imaging in the evaluation 
of patients with hypertrophic cardiomyopathy. 2018 (2018).
45 Aso, H. et al. Assessment of myocardial fibrosis in cardiomyopathic hamsters with gadolinium-DTPA enhanced 
magnetic resonance imaging. 33, 22-32 (1998).
46 Cheng, S. et al. LGE-CMR-derived texture features reflect poor prognosis in hypertrophic cardiomyopathy 
patients with systolic dysfunction: preliminary results. 28, 4615-4624 (2018).
47 Rudolph, A. et al. Noninvasive detection of fibrosis applying contrast-enhanced cardiac magnetic resonance in 
different forms of left ventricular hypertrophy: relation to remodeling. 53, 284-291 (2009).
48 Cheng, S. et al. CMR assessment and clinical outcomes of hypertrophic cardiomyopathy with or without 
ventricular remodeling in the end-stage phase. 34, 597-605 (2018).
49 Yeon, S. B. et al. Validation of in vivo myocardial strain measurement by magnetic resonance tagging with 
sonomicrometry. 38, 555-561 (2001).
TÓM TẮT
Mục tiêu: Mô tả các đặc điểm hình ảnh của bệnh cơ tim phì đại trên hình cộng hưởng từ (CHT); đánh giá sự phân bố, dạng 
bắt thuốc và độ rộng của tổn thương xơ trên xung bắt thuốc tương phản thì muộn; mối tương quan giữa các chỉ số chức năng, độ 
dày thành và bắt thuốc thì muộn về dạng bắt thuốc và mức độ lan rộng. 
Phương pháp: Nghiên cứu hồi cứu 27 bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại (BCTPĐ) với các xung CHT cine và bắt thuốc thì 
muộn được thực hiện máy CHT 3 Tesla (Siemens Verio) ở BV Đại học Y Dược TP.HCM từ tháng 1/2016 đến thàng 6/2020. Định 
ÑIEÄN QUANG VIEÄT NAM Số 39 - 10/202022
NGHIÊN CỨU KHOA HỌC
lượng chức năng thất trái bằng phần mềm Argus của Siemens Healthineers. Đánh giá vị trí, dạng bắt thuốc và mức độ lan rộng 
của tổn thương trên hình bắt thuốc thì muộn.
Kết quả: Chức năng thất trái trung bình EF: 64,8 ± 11,7%; EDV: 111,5 ± 27,2 ml; khối lượng cơ 181,4 ± 96,2g. Phì đại 
lan tỏa (44,5%), phì đại không đối xứng thành vách (40,7%), và phì đại vùng mỏm (14,8%). Bắt thuốc thì muộn ở 24 bệnh nhân 
(88,9%) và ở 164 vùng (33,7%), thường gặp ở thành trước vách và dưới vách nhất. Bắt thuốc dạng mảng thấy ở 61,6% và dạng 
đốm ở 38,4% vùng bắt thuốc. Bắt thuốc lan rộng ≥ 50% gặp ở 37,2% và lan rộng < 50% ở 62,8% vùng. Có sự khác biệt có ý 
nghĩa thống kê về EF giữa bệnh nhân có và không có bắt thuốc thì muộn (p = 0,03). Thành tim dày hơn ở vùng có bắt thuốc so 
với vùng không có bắt thuốc (p < 0,001). Không có sự khác biệt có ý nghĩa về độ dày thành giữa vùng bắt thuốc dạng mảng và 
dạng đốm. Vùng bắt thuốc với độ lan rộng ≥ 50% có thành dày hơn vùng không bắt thuốc và vùng bắt thuốc với độ lan rộng < 
50% cũng có thành dày hơn vùng không bắt thuốc ở thì cuối tâm trương và cuối tâm thu (p < 0,01).
Kết luận: Hình ảnh CHT tim có ích lợi trong việc đưa ra chẩn đoán và xác định kiểu hình của BCTPĐ vì có thể quan sát 
hình thái tim rõ ràng và đánh giá chức năng một cách toàn diện. CHT tim có thể đo chính xác độ dày thành thất, phát hiện kiểu 
hình nguy cơ cao và xác định xơ hóa cơ tim dựa trên hình bắt thuốc tương phản thì muộn. Do đó cần thực hiện CHT tim ở bệnh 
nhân BCTPĐ hoặc nghi ngờ BCTPĐ trên thăm khám lâm sàng.
Từ khóa: bệnh cơ tim phì đại, bắt thuốc tương phản thì muộn
Người liên hệ: Mai Thanh Thảo, Email: thao.mt@umc.edu.vn
Ngày nhận bài: 16/8/2020. Ngày chấp nhận đăng: 9/7/2020