Loãng xương ở bệnh nhân có bệnh khớp tự miễn

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 1 * 2018
Chuyên Đề Nội Khoa 314
LOÃNG XƯƠNG Ở BỆNH NHÂN CÓ BỆNH KHỚP TỰ MIỄN 
Lê Thị Kim An*, Trần Kim Trang** 
TÓM TẮT 
Mở đầu: Loãng xương là một trong những biến chứng quan trọng xảy ra ở các bệnh khớp tự miễn 
Mục tiêu: Đánh giá tình trạng loãng xương, các yếu tố nguy cơ loãng xương và nguy cơ gãy 
xương 10 năm theo mô hình FRAX ở bệnh nhân (BN) có bệnh khớp tự miễn. 
Đối tượng – Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu cắt ngang, trên 98 BN nữ viêm khớp dạng 
thấp, Lupus ban đỏ hệ thống, cứng bì, viêm đa cơ – viêm da cơ điều trị nội trú và ngoại trú khoa Nội 
Cơ Xương Khớp bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 10/2012 đến 04/2013. Tất cả BN đều được đo mật độ 
xương tại cột sống thắt lưng, cổ xương đùi và đầu trên xương đùi (CSTL, CXĐ và ĐTXĐ) bằng 
phương pháp đo hấp thụ tia X năng lượng kép. BN 40 đến 90 tuổi được đánh giá nguy cơ gãy xương 
10 năm bằng công cụ FRAX. 
Kết quả: Mật độ xương trung bình ở CSTL, CXĐ và ĐTXĐ lần lượt là 0,798 ± 0,152 g/cm2, 
0,656 ± 0,159 g/cm2 và 0,760 ± 0,163 g/cm2. Ở nữ sau mãn kinh, tỉ lệ loãng xương CSTL, CXĐ và 
ĐTXĐ lần lượt là 70,7%, 63,4% và 46,3%. Ở nữ trước mãn kinh, mật độ xương thấp dưới mức mong 
đợi theo tuổi ở CSTL, CXĐ và ĐTXĐ chiếm 22,8%, 21,1% và 8,8%. Mật độ xương CSTL, CXĐ và 
ĐTXĐ tương quan với tuổi, chiều cao và thời gian bệnh. BN có nguy cơ cao gãy xương 10 năm chiếm 
20,4%. 78,05% BN có chỉ định dùng thuốc chống hủy xương. 8,3% BN thiếu xương có chỉ định dùng 
thuốc chống hủy xương dựa vào điểm FRAX theo hướng dẫn của NOF. 
Kết luận: loãng xương CSTL, CXĐ và ĐTXĐ chiếm tỉ lệ 70,7%, 63,4% và 46,3%. 20,4% BN 
nguy cơ cao gãy xương 10 năm. 
Từ khóa: loãng xương, thiếu xương, mật độ xương dưới mức mong đợi theo tuổi, nguy cơ gãy 
xương 10 năm 
ABSTRACT 
OSTEOPOROSIS IN RHEUMATIC AUTOIMMUNE DISEASES 
Le Thi Kim An, Tran Kim Trang 
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Supplement Vol. 22 - No 1- 2018: 314 - 320 
Background: Osteoporosis is one of important complications in rheumatic autoimmune diseases. 
Objectives: To evaluate prevalence, risk factors of osteoporosis and estimate ten – year 
probability of fracture by FRAX. 
Method: A cross – sectional study was conducted in 98 inpatients and outpatient diagnosed 
rheumatic autoimmune diseases (rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, systemic 
sclerosis and polymyosistis – dermatomyosistis) at the Department of Rheumatology from October 
2012 to April 2013. All of them underwent a bone mineral density measurement by Dual energy X – 
ray Absorptionmetry (DXA) method at two regions lumbar spine and total hip. Patients aged 40 to 90 
years old were estimated ten – year probability of hip fracture and major osteoporotic fracture by 
*Bộ Môn Nội Đại Học Y Dược TPHCM 
Tác giả liên lạc: ThS.BS. Lê Thị Kim An ĐT: 0909846662 Email: an_swallow@yahoo.com 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 2 * 2018 Nghiên cứu Y học
Chuyên Đề Nội Khoa 315
FRAX. 
Results: The average bone mineral density at the lumbar, femoral neck and total hip regions are 
0.798 ± 0.152 g/cm2, 0.656 ± 0.159 g/cm2 and 0.760 ± 0.163 g/cm2 respectively. In postmenopausal 
women, the frequency of osteoporosis at those sites are respectively 70.7%, 63.4% and 46.3%. In 
premenopausal women, the frequency of low bone density for chronologic age at those sites are 22.8%, 
21.1% and 8.8%. There is a linear relation between age, height, and disease duration and bone mineral 
density at those 3 regions with p < 0.05. Patients at high risk fracture occupy 20.4%. Up to 78.05% of 
patients have the indication of antiresorptive treatment. 
Conclusion: Prevalence of osteoporosis is high in rheumatic autoimmune diseases. 20.4% of 
patients are at high risk fracture by FRAX. 
Keywords: Osteoporosis, osteopenia, low bone density for chronologic age, ten – year probability 
fracture 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Ở các bệnh khớp tự miễn như viêm khớp 
dạng thấp (VKDT), Lupus ban đỏ hệ thống 
(Lupus), xơ cứng bì (XCB), viêm đa cơ – 
viêm da cơ (VĐC – VDC), viêm cột sống 
dính khớp (VCSDK), v.v..., ngoài những rối 
loạn tại khớp còn có những ảnh hưởng 
ngoài khớp, gồm loãng xương và gãy 
xương(16). Tỉ lệ loãng xương từ 4% – 59,1% 
tùy nghiên cứu(2,15). Gãy xương liên quan 
đến loãng xương là một trong những biến 
chứng quan trọng ở bệnh khớp tự miễn, với 
hậu quả tàn tật, giảm chất lượng cuộc sống, 
tăng chi phí và thời gian điều trị, tăng gánh 
nặng xã hội, thậm chí tử vong. 
Mục tiêu nghiên cứu 
Khảo sát tình trạng loãng xương ở bệnh 
nhân có bệnh khớp tự miễn 
ĐỐI TƯỢNG – PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 
Tiêu chuẩn chọn bệnh 
BN nữ được chẩn đoán VKDT, Lupus, 
XCB hoặc VĐC – VDC tại khoa và phòng 
khám Nội Cơ Xương Khớp bệnh viện Chợ 
Rẫy, từ 10/2012 đến 04/2013. 
Tiêu chuẩn loại trừ 
Rối loạn huyết động (HA < 90mmHg), đã 
hoặc đang dùng thuốc chống hủy xương 
(Zoledronic acid, Alendronate,), cường 
giáp, bệnh gan mạn, tiền căn cắt 2 buồng 
trứng, thai phụ. 
Thiết kế nghiên cứu 
Cắt ngang, mô tả có phân tích 
Nội dung nghiên cứu 
Hỏi bệnh sử và thăm khám để ghi nhận 
các yếu tố nguy cơ loãng xương. Sau đó, đo 
MĐX ở 2 vị trí CSTL và ĐTXĐ của chân 
không thuận bằng máy DXA Hologic ODR 
4500 và xét nghiệm Canxi ion hóa huyết 
tương, Phosphate huyết tương, CRP máu 
(trong vòng 48 giờ sau nhập viện hoặc tại 
thời điểm đến khám). 
BN 40 - 90 tuổi được đánh giá nguy cơ 
gãy xương 10 năm bằng công cụ FRAX. 
Dùng mô hình FRAX đặc hiệu cho người 
Trung Quốc vì Trung Quốc và Việt Nam 
cùng trong nhóm nguy cơ gãy xương đùi 
thấp(7). 
KẾT QUẢ 
Đặc điểm dân số nghiên cứu 
98 bệnh nhân. VKDT, Lupus, XCB và VĐC – 
VDC chiếm tỉ lệ lần lượt là 31,6% (31/98), 31,6% 
(31/98), 30% (30/98) và 6,2% (6/98) (Bảng 1). 
Mật độ xương trung bình 
CSTL, CXĐ và ĐTXĐ lần lượt là: 0,798 ± 
0,152 g/cm2, 0,656 ± 0,159 g/cm2 và 0,760 ± 
0,163 g/cm2. 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 1 * 2018
Chuyên Đề Nội Khoa  ... ểm 
số Skewness và Kurtosis ( 3,29 đối với cỡ mẫu 
51-300) và phép kiểm Kolmogorov-Smirnov để 
kiểm định phân bố bình thường. Đối với biến số 
có phân bố bình thường, giá trị trung bình và độ 
lệch chuẩn được sử dụng để phân tích khác biệt 
giữa 2 nhóm (có H. pylori dương tính và âm tính) 
bằng phép kiểm Student’s test. Nếu không có 
phân bố bình thường, giá trị trung vị sử dụng 
cho phân tích sự khác biệt quan trọng với phép 
kiểm Mann-Whitney test. So sánh trung bình 
giữa 3 nhóm tuổi bằng phép kiểm ANOVA. Nếu 
có khác biệt về thống kê, phân tích dưới nhóm 
post-hoc với phép kiểm Boferroni để xác định 
các cặp có khác biệt thống kê. Phần mềm SPSS, 
PASW phiên bản 18,0, được sử dụng cho phân 
tích thống kê. Giá trị p<0,05 được xem là có khác 
biệt quan trọng về thống kê. 
KẾT QUẢ 
Đặc điểm nhân trắc, lâm sàng và cận lâm sàng 
của 2 nhóm đối tượng khám sức khỏe khảo sát, 
nhóm có kháng thể H. pylori dương tính và 
nhóm âm tính: 
Bảng 1 trình bày các đặc điểm nhân trắc 
(phái tính, tuổi, BMI, mạch, huyết áp), bệnh lý 
rối loạn đường tiêu hóa trên (hội chứng thực 
quản trào ngược, viêm dạ dày, loét dạ dày) và 
các đặc điểm cận lâm sàng bao gồm siêu âm 
bụng, chụp x-quang tim phổi, xét nghiệm 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 1 * 2018
Chuyên Đề Nội Khoa 324
máu, nước tiểu giữa 2 nhóm: có kháng thể H. 
pylori dương tính (n=72) và nhóm có kháng thể 
H. pylori âm tính (n=31). Không ghi nhận sự 
khác biệt giữa 2 nhóm. Tỉ lệ nhiễm H. pylori 
trên dân số khám sức khỏe của nghiên cứu là 
30,1% (31/103). 
Bảng 1. So sánh đặc điểm nhân trắc, lâm sàng và cận lâm sàng giữa 2 nhóm: H. pylori kháng thể dương tính và 
H.pylori kháng thể âm tính. 
Đặc điểm Nhóm H. pylori 
positive n = 31 
Nhóm H. pylori negative (nhóm 
người bình thường) n = 72 
p 
Phái tính: nam/nữ (n) 15/16 40/32 0,52 
Tuổi (năm) (TB±ĐLC) 43,9±14,4 41,8±12,9 0,46 
BMI (kg/m2) (TB±ĐLC) 23,04±2,98 23,29±3,51 0,73 
Mạch (lần/phút) (TB±ĐLC) 73±9 70±12 0,21 
Huyết áp tâm thu (mmHg) (TB±ĐLC) 116±23 116±15 0,89 
Huyết áp tâm trương (mmHg)(TB±ĐLC) 66±10 66±11 0,82 
Lâm sàng 
Không ghi nhận bất thường (n) 27 65 
0,467 Hội chứng trào ngược thực quản (GERD) (n) 0 3 
Viêm dạ dày (n) 4 4 
Bạch cầu (10
3
/mm3)(TB±ĐLC) 8,2±8,7 6,7±2,0 0,35 
Bạch cầu đa nhân trung tính (%) (TB±ĐLC) 55,4±8,0 56,0±8,4 0,75 
Hồng cầu (10
6
/mm3) (TB±ĐLC) 4,7±0,5 4,8±0,5 0,69 
Nhóm máu 
A+ 6 8 
0,38 
AB+ 3 4 
B+ 12 25 
O+ 10 35 
Tiểu cầu (10
3
/mm3) (TB±ĐLC) 244±78,4 231±58,6 0,35 
Ure máu (mmol/L) (TB±ĐLC) 4,95±1,65 5,2±3,4 0.73 
Creatinine máu (µmol/L)(TB±ĐLC) 78,8±10,8 80,7±13,4 0.5 
eGFR (ml/min/1.73 m
2
)(TB±ĐLC) 86,9±13,2 87,3±12,5 0.9 
Đường huyết (mmol/L) (TB±ĐLC) 5,3±0,4 5,4±0,6 0.33 
Uric máu (µmol/L) (TB±ĐLC) 351,9±143,2 350,8±130,2 0.97 
Cholesterol máu toàn phần (mmol/L)(TB±ĐLC) 5,4±1,1 5,4±1,2 0.8 
Triglycerides (mmol/L)(TB±ĐLC) 2,28±1,54 1,95±2,09 0.43 
HDL-Cholesterol (mmol/L)(TB±ĐLC) 1,24±0,23 1,35±0,32 0.09 
LDL-Cholesterol (mmol/L)(TB±ĐLC) 3,38±0,94 3,60±1,10 0.32 
AST (U/L) (TB±ĐLC) 24,78±7,1 25,73±0,7 0.7 
ALT (U/L) (TB±ĐLC) 24,2±15,1 27,6±19,5 0.39 
GGT (U/L) (TB±ĐLC) 39,2±29,9 45,1±55,1 0.57 
Bilirubin toàn phần (µmol/L) (TB±ĐLC) 11,7±3,7 12,0±4,8 0.8 
HbA1c (%)(TB±ĐLC) 5,43±0,44 5,44±0,49 0.97 
HBsAb (Pos/Neg) (n) 27/4 55/17 0.29 
HBsAg (Pos/Neg) (n) 0/31 1/71 0.53 
HCVAb (Pos/Neg) (n) 1/30 1/71 0.53 
HAVAb (Pos/Neg) (n) 0/31 0/72 Không áp 
dụng 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 2 * 2018 Nghiên cứu Y học
Chuyên Đề Nội Khoa 325
Nồng độ pepsinogen và tỉ số PGI/II giữa 2 
nhóm bệnh nhân có nhiễm và không nhiễm H. 
pylori 
Với phương pháp CLIA, nồng độ 
pepsinogen I, pepsinogen II, tỉ số PGI/II giữa 2 
nhóm khảo sát được ghi nhận đầy đủ trong 
bảng 2. Nhóm có H. Pylori dương tính có nồng 
độ pepsinogen I cao và ngược lại có tỉ số 
Pepsinogen I/II thấp hơn nhóm chứng. Tuy 
nhiên cả 2 biến số này không khác biệt về 
thống kê giữa 2 nhóm. 
Bảng 2. So sánh pepsinogen I, pepsinogen II và tỉ số Pepsinogen I/II giữa nhóm người có kháng thể H. pylori 
dương tính và người bình thường (kháng thể H. pylori âm tính) 
Đặc điểm Nhóm H. pylori positive 
n = 31 
Nhóm H. pylori negative (nhóm 
người bình thường) n = 72 
p 
Pepsinogen I (ng/mL) (TB±ĐLC) 55,2±18,4 54,6±22,8 0,89 
Pepsinogen II (ng/mL) (TB±ĐLC) 9,72±4,85 8,2±4,4 0,12 
Ratio Pepsinogen I/II (TB±ĐLC) 6,86±3,85 7,6±3,8 0,355 
Nồng độ pepsinogen và tỉ số PGI/II giữa 2 
nhóm người có chẩn đóán lâm sàng viêm dạ 
dày và người không có bệnh lý viêm dạ dày. 
Bảng 3 cho thấy bệnh nhân có chẩn đoán 
lâm sàng viêm dạ dày có nồng độ pepsinogen 
I và II cao hơn so với người bình thường, tuy 
nhiên chỉ có pepsinogen II đạt mức độ có khác 
biệt về thống kê. Ngược lại tỉ số pepsinogen 
I/II trên bệnh nhân viêm dạ dày thấp hơn so 
với người bình thường. 
Bảng 3. So sánh pepsinogen I, pepsinogen II và tỉ số Pepsinogen I/II giữa nhóm người có chẩn đoán lâm sàng 
bệnh lý dạ dày-thực quản và người bình thường. 
Đặc điểm Chẩn đoán lâm sàng bệnh lý 
dạ dày, thực quản n = 11 
Người bình thường 
n = 92 
p 
Pepsinogen I (ng/mL) (TB±ĐLC) 60,0±21,2 54,1±21,5 0,39 
Pepsinogen II (ng/mL) (TB±ĐLC) 11,7±5,9 8,3±4,3 0,018* 
Ratio Pepsinogen I/II (TB±ĐLC) 6,26±2,69 7,53±3,90 0,30 
* Khác biệt có giá trị thống kê, phép kiểm Student’s t-test 
Phân bố nồng độ Pepsinogen I, Pepsinogen II 
và tỉ số PepI/II theo phái tính và nhóm tuổi 
Bảng 4 cho thấy PG I và tỉ số PG I/II có xu 
hướng cao trên phái nam so với nữ, nhưng chưa 
đạt khác biệt thống kê. Phân bố theo 3 nhóm 
tuổi: [19-40], [41-60] và [> 60] cho thấy tuổi lớn 
>60 có nồng độ PG I, PG II cao, trong đó PG II ở 
nhóm tuổi cao [>60 năm] có nồng độ cao khác 
biệt thống kê so với người nhóm tuổi thấp hơn: 
[19-40] p=0,011 và [41-60] p=0,025. 
Bảng 4. Phân bố nồng độ Pepsinogen I, II và tỉ số Pepsinogen I/II xếp theo phái tính và nhóm tuổi. 
Đặc tính Pepsinogen I Pepsinogen II Tỉ số PepI/II 
Phái nam, n=55 57,96±21,3 8,34±3,00 7,52±3,84 
Phái nữ, n=48 51,1±21,2 9,01±5,89 7,24±3,80 
p (Student’s test) 0,106 0,457 0,71 
19-40 năm, n=48 53,54±23,44 8,00±3,75 7,56±4,33 
41-60 năm, n=43 52,87±16,31 8,38±4,02 7,43±3,37 
>60 năm, n=12 66,4±27,1 12,24±7,44 7,43±3,37 
ANOVA test 0,134 0,013* 0,749 
 Bonferroni test: 
 [19-40][>60]: p=0,11 
 [41-60][>60]: p=0,025 
* khác biệt có ý nghĩa thống kê, phép kiểm post-hoc Bonferroni test. 
Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 1 * 2018
Chuyên Đề Nội Khoa 326
Khoảng tham chiếu Pepsinogen 
Khoảng tham chiếu của Pepsinogen I, II và tỉ 
số Pepsinogen I/II trên người bình thường 
(nam/nữ không nhiễm H. pylori, trình bày bách 
phân vị 5th – bách phân vị 95th như sau: 
Pepsinogen I: 26,73 – 109,18 ng/ml. 
Pepsinogen II: 3,35 – 17,5 ng/ml. 
Tỉ số Pepsinogen I/II: 3,88 – 14,3. 
Hình 1 trình bày phân bố khoảng tham chiếu 
của pepsinogen I. 
Hình 1. Phân bố nồng độ pepsinogen I trên 72 người 
bình thường (H, pylori âm tính), Dạng phân bố bình 
thường chuẩn với Skewness:1,56 và Kurtosis: 3,79; 
kiểm định với Kolmogorov-Smirnov, p=0,1. 
BÀN LUẬN 
Trong nghiên cứu thăm dò này, trên 103 
người khám sức khỏe định kỳ tại bệnh viện 
Vinmec Central Park, pepsinogen được khảo 
sát chia ra 2 nhóm, có nhiễm H. pylori (n=31) 
và không nhiễm H. pylori (n=72). Khoảng tham 
chiếu của pepsinogen I trên nhóm không 
nhiễm H. pylori là 26,7-109,2 ng/ml (bách phân 
vị 5th-95th), trung bình: 54,6±22,8 ng/ml trong 
nghiên cứu này thấp hơn so với công bố giá trị 
pepsinogen I trên 34 người khỏe mạnh tỉnh 
Han, Trung Quốc, 118,39±47,8 ng/ml(16). 
Nghiên cứu của chúng tôi sử dụng phương 
pháp xét nghiệm miễn dịch vi hạt hóa phát 
quang hoàn toàn tự động (CMIA) khác với 
phương pháp ELISA (enzyme-linked 
immunosorbent assay) trong nghiên cứu của 
Zhang XM 2014. Tuy nhiên kết quả nghiên 
cứu của chúng tôi tương tự kết quả khảo sát 
pepsinogen I trên 531 người Trung Quốc 
“không nhiễm H. pylori (non-H pylori 
infection) và không có viêm teo dạ dày (non-
atrophic gastritis) trong kiểm tra sức khỏe 
thường kỳ, 46±19,8 ng/mL, với cùng phương 
pháp đo(14). Điều này có thể gợi ý rằng người 
gốc Châu á có thể có khoảng tham chiếu 
pepsinogen I tương đồng nhau. Tuy nhiên 
việc khảo sát khoảng tham chiếu của 
pepsinogen theo từng dân tộc là cần thiết vì 
xét nghiệm này được mô tả có khả năng khác 
biệt nhau tùy theo dân tộc(11, 5, 3). 
Nghiên cứu của chúng tôi cho kết quả 
Pepsinogen I, Pepsinogen II tăng cao và tỉ số Pep 
I/II giảm thấp hơn trên người có nhiễm H. pylori 
so sánh với người bình thường, tuy nhiên các sự 
khác biệt này chưa đạt đến mức khác biệt thống 
kê, do cỡ mẫu khảo sát thăm dò hạn chế, và 
không là mục tiêu chính của nghiên cứu. Kết quả 
này tương đồng với kết quả của các nghiên cứu 
đã công bố(16,2,8,14,13) với kết quả có khác biệt về 
thống kê. Nghiên cứu của Tong Y 2017(14), ghi 
nhận pepsinogen I trên 321 người Trung quốc 
nhiễm H. pylori, nhưng chưa có viêm teo dạ dày 
(non-atrophy gastriris: NAG) là 60,6±33,1 ng/ml 
cao hơn so với người bình thường, 46,0±19,8 
ng/ml; kết quả này cũng tương đồng với nghiên 
cứu hồi cứu của chúng tôi 55,2 ±18,4 so sánh với 
54,6±22,8 ng/mL. Điều này được giải thích do bởi 
PG II thường tăng cao tương đối so với 
pepsinogen I trên người nhiễm H. pylori chưa có 
viêm teo dạ dày, nên tỉ số pepsinogen I/II giảm(6). 
Tỉ lệ nhiễm H. pylori trong dân số khám sức khỏe 
của chúng tôi là 30,1% (31/103) với đa số người 
sống tại thành phố Hồ chí Minh, thấp hơn tì lệ 
nhiễm H. pylori trên người Trung quốc khỏe 
mạnh tỉnh Hunan, Trung quốc(16). Tỉ lệ nhiễm H. 
pylori là 66% trên người Trung quốc vùng nông 
thôn và 47% ở vùng thành thị(14). Đã có công bố tỉ 
Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 2 * 2018 Nghiên cứu Y học
Chuyên Đề Nội Khoa 327
lệ nhiễm H. pylori rất cao đối với viêm loét dạ 
dày-tá tràng(16). Do vậy xét nghiệm PG trong 
huyết thanh rất cần thiết trong sàng lọc và chẩn 
đoán viêm loét dạ dày. 
Giới hạn của nghiên cứu này cũng cần nêu 
rỏ. Đây là nghiên cứu thăm dò với mục tiêu khảo 
sát ban đầu giá trị khoảng tham chiếu 
pepsinogen trên người Việt Nam bình thường 
không nhiễm H. pylori, nên cỡ mẫu tương đối 
hạn chế với n=72. Dân số nghiên cứu chủ yếu 
người sống ở thành phố Hồ Chí Minh chưa đại 
diện cho toàn bộ dân số Việt Nam. Do đó cần có 
những nghiên cứu đa trung tâm với cỡ mẫu lớn 
hơn giúp xác định các giá trị tìm thấy trong 
nghiên cứu thăm dò này. 
KẾT LUẬN 
Nghiên cứu của chúng tôi cung cấp giá trị 
khoảng tham khảo của pepsinogens: 
pepsinogen I, pepsinogen II và tỉ số Pepsi I/II 
trên đối tượng người Việt Nam bình thường, 
kiểm tra sức khỏe định kỳ, không nhiễm H. 
pylori và có nhiễm H. pylori, chưa có biểu hiện 
viêm teo niêm mạc dạ dày. Khoảng giá trị này 
cần khảo sát thêm bằng các nghiên cứu đa 
trung tâm với cỡ mẫu lớn hơn. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Abbott. 2008. Pepsinogen I, June-2008. 
2. Asaka M, Kimura T, Kudo M, et al. 1992. Relationship of 
Helicobacter pylori to serum pepsinogens in an asymptomatic 
Japanese population. Gastroenterology 102: 760-766. 
3. Bornschein J, Selgrad M, Wex T, Kuester D, Malfertheiner P. 
2012. Serological assessment of gastric mucosal atrophy in 
gastric cancer. BMC Gastroenterol 12:10. 
4. Gritti I, Banfi G, Roi GS. 2000. Pepsinogens: physiology, 
pharmacology, pathophysiology and exercise. Pharmacol Res 
41: 256-281. 
5. Ho June S, Se Jin J, Sung-Cheol Y, et al. 2010. Low levels of 
pepsinogen I and pepsinogen I/II ratio are valuable serologic 
markers for predicting extensive gastric corpus atrophy in 
patients undergoing endoscopic mucosectomy. Gut Liver 4: 
475-480. 
6. Kang JM, Kim N, Yoo JY, et al. 2008. The role of serum 
pepsinogen and gastrin test for the detection of gastric cancer 
in Korea. Helicobacter 13: 146-156. 
7. Kageyama T. Pepsinogens, progastricsins, and prochymosins: 
structure, function, evolution, and development. 2002. Cell 
Mol Life Sci 59: 288-306. 
8. Klychira K, Yoshihara M, Ito M, et al. 2003. Serum pepsinogen 
concentration as marker of Helicobacter pylori infection and 
the histologic grade of gastritis, evaluation of gastric mucosa 
by serum pepsinogen levels. J Gastroenterol 38: 332-338. 
9. Leja M, Cine E, Rudzite D, et al. 2012. Prevalence of 
Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis in Latvia. 
Eur J Gastroenterol Hepatol 24: 1410-1417. 
10. Lijima K, Koike T, Abe Y, et al. 2009. Alteration of correlation 
between serum pepsinogen concentrations and gastric acid 
secretion after H. pylori eradication. J Gastroenterol 44(8): 819-
825. 
11. Lomba-V, Dinis-Ribeiro M, Fonseca F, et al. 2012. Serum 
pepsinogen tests for early detection of gastric cancer in a 
European country. Eur J Gastroenterol Hepatol 24: 37-41. 
12. Lorente S, Doiz O, Trinidad SM, et al. 2002. Helicobacter pylori 
stimulates pepsinogen secretion from isolated human peptic 
cells. Gut 50(1): 13-18. 
13. Tanaka Y, Mine K, Nakai Y, et al. 1991. Serum pepsinogen I 
concentration in peptic ulcer patients in relation to ulcer 
location and stage. Gut 32: 849-852. 
14. Tong Y, Wu Y, Song Z, Yu Y, Yu X. 2017. The potential value 
of serum pepsinogen for diagnosis of atrophic gastritis among 
the health check-up populations in China: a diagnostic clinical 
research. BMC Gastroenterology 2017, 17:88. 
15. Venerito M, Kohrs S, Wex T, et al. 2011. Helicobacter pylori 
infection and fundic gastric atrophy are not associated with 
esophageal squamous cell carcinoma: a case-control study. 
Eur J Gastroenterol Hepatol 23: 859-864. 
16. Zhang XM, Li JX, Zhang GY, Li XH, Gu H. 2014. The value of 
serum pepsinogen levels for the diagnosis of gastric diseases 
in Chinese Han people in midsouth China. BMC 
Gastroenterology 2014, 14:3. 
Ngày nhận bài báo: 16/11/2017 
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 21/11/2017 
Ngày bài báo được đăng: 15/03/2018