Giáo trình Sinh lý bệnh học người (Phần 2)

 85 
Chương ̣9 
Rối loạn cân bằng acid - Base 
I. Đại cương 
1. Ý nghĩa của pH máu 
Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi 
một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó 
lại có tính acid làm cho pH có khuynh hướng giảm xuống.Ví dụ: Sự oxy 
hóa hoàn toàn chất hydrat carbon và mỡ, mỗi ngày sinh ra khoảng 22.000 
mEq CO2. CO2 hóa hợp với nước hình thành acid carbonic (H2CO3). Mặt 
khác còn có khoảng 70 mEq chất axid cố định (acid không bay hơi) hình 
thành từ các nguồn chuyển hóa khác: các axid hữu cơ (acid lactic, acid 
pyruvic, aceton) sinh ra từ sự oxy hóa không hoàn toàn chất hydrat carbon 
và mỡ và các acid cố định dưới dạng sulfat (từ oxy hóa các acid amin có 
chứa sulfua), nitrat và photphat (từ oxy hóa các phosphoprotein). 
Tuy các chất chuyển hóa acid được hình thành một cách liên tục như 
vậy nhưng pH của các dịch hữu cơ vẫn ít thay đổi là nhờ cơ thể tự duy trì 
pH bằng các hệ đệm trong và ngoài tế bào, sự đào thải acid của phổi và 
thận: 
- Bằng hệ thống đệm huyết tương: Bao gồm hệ đệm HCO3-/H2CO3 , 
hệ đệm proteine/proteinate và hệ đệm H2PO4-/HPO42-. Các hệ đệm này 
đảm nhiệm 47% khả năng đệm của toàn cơ thể. 
- Bằng hệ thống đệm của hồng cầu: Bao gồm hệ đệm 
Hemoglobinate/ Hemoglobine, hệ đệm HCO3-/H2CO3 và hệ đệm 
phosphate hữu cơ. Các hệ đệm này đảm nhiệm 53 % khả năng đệm còn lại 
của toàn cơ thể. 
- Đào thải acid bay hơi (CO2) qua phổi 
- Đào thải acid không bay hơi qua thận 
Bởi vậy pH huyết tương tương đối hằng định và bằng 7,4 ± 0,05. 
2. Khái niệm về pH và ion H+ 
Trong Y học và Sinh học người ta mô tả sự trao đổi chất acid và 
base theo khái niệm của Bronstedt. Acid được định nghĩa như là một chất 
có thể giải phóng ion H+, còn chất base là chất có thể tiếp nhận ion H+. Độ 
acid của một dung dịch được biểu thị bằng giá trị pH và bằng nghịch dấu 
logarit của hoạt tính proton: 
 pH = - logH+
 86 
Sự duy trì cân bằng acid-base trong giới hạn bình thường cũng chính 
là sự duy trì nồng độ ion H+ trong giới hạn bình thường. Dung dịch acid 
chứa một lượng ion H+ cao hơn so với lượng ion OH-, dung dịch base thì 
ngược lại, còn dung dịch trung tính lượng ion H+ và OH- tương dương 
nhau và bằng 10-7. Chỉ số nồng độ ion H+ và OH- trong dung dịch là một 
hằng số: [ H+]. [OH-] = 10-14 
 Đối với nước nguyên chất, mức phân ly của ion H+ và OH- bằng 
nhau. Nồng độ ion H+ tính ra mEq/L là bằng 10-7 ở nhiệt độ 23oC. Vậy 
pH của nước nguyên chất hay của các dung dịch trung tính bằng 7. 
 Tuy nhiên trong y học, thuật ngữ acid-base không được hiểu theo 
nghĩa hóa học tuyệt đối vì các dịch của cơ thể đều hơi kiềm. Nồng độ ion 
H+(aH+) trong huyết tương khoảng 0,0004 mEq/L = 4.10-5 mEq/L = 4.10-8 
Eq/L. 
Suy ra: pH máu = - log [H+]= -(log 4.10-8 ) = 7,398 
hay theo phương trình Henderson-Haselbach: 
 pH = pK + log [HCO3-/H2CO3]= 6,1 + log 20/1 ≈ 6,1 + 1,3 ≈ 7,4 
Trong cơ thể ion H+ tuần hoàn dưới hai hình thức: 
 - Các ion H+ liên kết với các anion bay hơi (HCO3- ) chịu trách 
nhiệm chính về những rối loạn cân bằng acid-base kiểu hô hấp. 
 - Các ion H+ liên kết với các anion cố định, không bay hơi (SO42-, 
PO43-, lactat,...) chịu trách nhiệm chính về những rối loạn cân bằng acid-
base kiểu chuyển hóa. 
3. Khái niệm về kiềm dư (BE: base excess) 
 Là lượng kiềm chênh lệch giữa kiềm đệm mà chúng ta đo được và 
kiềm đệm bình thường. Nó đặc trưng cho lượng kiềm thừa hoặc thiếu để 
máu bệnh nhân có thể trở về trạng thái cân bằng acid - base bình thường. 
BE máu là nồng độ base của máu toàn phần được đo bởi chuẩn độ 
đối với một acid mạnh để pH bằng 7,4 ở PCO2 40mmHg và nhiệt độ 37oC. 
Đối với một chuẩn độ có giá trị âm thì được thực hiện với một base mạnh. 
BE được tính bằng mmol/l (hoặc mEq/l), nhằm để đo sự thừa hoặc thiếu 
H2CO3. Giá trị bình thường từ -1 đến +2 mmol/l và nó biểu thị cho khả 
năng cặn của đệm và được tính bằng: 
 BE = (HCO3- - 24,2 ) + 16,2 ( pH - 7,4) 
Khi giá trị pH của một mẫu máu ở nhiệt độ 37oC có PCO2 là 40 
mmHg bằng 7,4 và HCO3- bằng 24,2 mmol/l thì giá trị tham khảo của BE 
bằng 0 mmol/l . Khi giá trị pH của kết quả này dưới 7,4 thì BE sẽ âm và 
trên 7,4 thì BE sẽ dương. 
 87 
16,2 mmol/l là khả năng đệm của đệm không phải bicarbonat trong 
dịch ngoại bào. BE là một chỉ số quan trọng trong rối loạn cân bằng acid-
base. BE dương trong nhiễm toan hô hấp và nhiễm kiềm chuyển hóa. BE âm 
trong nhiễm toan chuyển hóa và nhiễm kiềm hô hấp. 
4. Khái niệm về khoảng trống anion. 
4.1. Khoảng trống anion máu ( Anion Gap: AG ). 
Khoảng trống anion máu được coi là những anion không định lượng 
của huyết tương, bình thường khoảng 12-18mmol/l. Các anion không 
được định lượng bao gồm: anion Protein, các phosphat, các sulfat, các 
anion hữu cơ. 
Công thức đơn giản để tính: AG = [Na+ - (Cl- + HCO3-)] 
Khi các anion acid như acetoacetat và các lactat gia tăng trong dịch 
ngoại bào, khoảng trống anion tăng gây nhiễm toan với AG tăng. 
- Tăng AG: thường do tăng anion không định lượng được và rất ít 
gặp do giảm các cation không định lượng được (Ca++, Mg++, K+ ). AG 
cũng có thể tăng với tăng anion albumin, hoặc do tăng nồng độ albumin, 
hoặc do nhiễm kiềm làm thay đổi điện tích albumin. 
- Giảm AG: có thể do : 
+ Tăng các cation không định lượng được 
+ Hiện diện trong máu các cation bất thường như lithium ( nhiễm 
độc lithium) hoặc cation immunoglobulin ( gặp trong bệnh loạn tương 
bào) 
+ Giảm trong huyết tương anion albumin ( hội chứng thận hư ) 
+ Giảm điện tích hiệu quả anion của albumin bởi nhiễm toan 
+ Bệnh nhầy nhớt và tăng lipid máu nặng 
Khi albumin máu bình thường, AG tăng thường là do sự hiện diện 
của acid không chứa Cl- như các anion: không phải hữu cơ ( photphat, 
sulfat ), hữu cơ: ketosis, lactate, các anion hữu cơ urê, ngoại sinh( salicylat 
hoặc nhiễm độc những sản phẩm acid hữu cơ) hoặc không xác định được. 
Theo định nghĩa nhiễm toan AG tăng có 2 đặc tính: HCO3- giảm và 
AG tăng 
4.2. Khái niệm về khoảng trống an ...  cạnh tranh sinh tồn với loài 
 149 
khác.v.v.). Đến một thời điểm nào đó, số cá thể trong loài sẽ cân bằng và 
ổn định. Có nhiều gen có lợi cho cá thể lúc trẻ nhưng có hại khi về già như 
gen giúp tế bào phân triển mạnh (giúp cá thể mau lớn) sẽ trở thành gen 
sinh ung thư: chúng được gọi là gen gây già do cơ hội, dù trước đây chúng 
có ích. Mặt khác, do đột biến sẽ xuất hiện các gen hoàn tòan bất lợi, vậy 
thì sự già và cái chết sẽ giúp cá thể tránh được sự bất lợi đó. Như vậy, 
quan điểm tiến hoá dự kiến trước quá trình lão hoá chỉ là một phần tiếp tục 
trong quy trình phát triển hữu cơ sinh vật: tiếp theo giai đoạn tạo phôi, dậy 
thì, trưởng thành. Nguy cơ chết tăng theo thời gian do hậu quả tất yếu của: 
- Tồn tại sự chọn lọc cao đối với những gen mà tác dụng có lợi phát huy 
sớm; dù rằng về sau gen đó cũng trở thành có hại (gen “gây già” cơ hội). 
- Giảm áp lực chọn lọc nhằm chống lại các gen có hại thể hiện vào 
giai đoạn muộn (gen “gây già” thật sự) 
Nói cách khác, quan niệm thứ hai thì chính quá trình chọn lọc để 
tiến hoá đã tạo ra sự lão hoá, chứ không phải sự loại trừ cơ thể già giúp 
tiến hoá. [2],[5],[6] 
III. Thay đổi trong quá trình lão hoá 
 Cơ thể già có thế thay đổi ở 4 mức: toàn thân, cơ quan, hệ thống, tế 
bào, và phân tử. 
Thoái triển chức năng đi song song với thoái triển chuyển hoá hoạt 
động của cơ thể, biểu hiện bằng sự giảm sút các kết quả sinh học. Nhưng 
tất cả các chức năng trong cơ thể không biến đổi giống nhau với tuổi tác. 
Thời gian bắt đầu thoái triển, tốc độ thoái triển của từng chức phận cũng 
khác nhau. 
Nhìn chung cơ quan thực hiện mau già hơn các hệ thống phối hợp 
chức năng, nhất là các hệ thống bảo đảm hằng định nội môi. Sự duy trì 
này ngày càng khó khăn. Ở người có tuổi, mỗi khi có gắng sức, stress, 
tăng gánh chức năng thì các hệ thống điều hoà phải mất thời gian dài mới 
đưa cơ thể trở lại ban đầu. Vì vậy, ở người có tuổi người ta sử dụng 
nghiệm pháp động thường chính xác hơn nghiệm pháp tĩnh. 
1. Thay đổi ở mức toàn thân 
 -Ngoại hình: rất dễ phân biệt một cơ thể trẻ và một cơ thể già bằng 
cả một tập hợp dấu hiệu gồm cả dáng dấp, cử chỉ. v.v . 
 -Thể lực: giảm sút, kém chịu đựng, kém thích nghi trước hoàn cảnh 
không thuận lợi (nóng, lạnh, ồn, mất máu, chấn thương .v .v.) 
 -Dễ mắc bệnh, dễ tử vong. Thí nghiệm: cùng một cường độ lao 
động, nhóm chuột già suy kiệt và tử vong nhiều hơn hẳn so với nhóm 
 150 
chuột trưởng thành; các thí nghiệm khác cho thấy chuột già khó duy trì 
thân nhiệt, nồng độ glucose, pH máu. v. v. 
 - Tỷ lệ mỡ/cơ thể: cơ thể già thường có tăng tỉ lệ mỡ, hậu quả là 
nặng nề khi di chuyển (trong khi hệ cơ lại yếu đi), các hốc mỡ sẽ tồn tại 
lâu nhưng đến mức béo phì thì phải coi là “ bệnh”. Trong khi tỷ lệ nước ở 
cơ thể già lại giảm đi khiến các thuốc hoà tan trong nước mau bị đào thải. 
2. Mức cơ quan, hệ thống 
2.1.Thần kinh và tâm thần 
Giảm số lượng tế bào thần kinh, trong khi đó mô đệm phát triển ở 
một số vùng đại não. Trong thân các nơron có sự tích tụ sắc tố 
lipofuchsin: chất được coi là đặc trưng của quá trình lão hoá. Giảm sản 
xuất chất dẫn truyền trung gian như acetylcholin, serotonin, dopamin, acid 
gamma aminobutyric hoặc hiện diện một số yếu tố sinh học khác như 
cortisol bất thường, gốc oxy tự do cũng có vai trò trong giảm trí nhớ của 
tuổi già . Giảm tốc độ phản xạ do kém dẫn truyền vận động và giác quan 
do mất myelin ở sợi thần kinh.[4] 
 Giảm sản xuất catecholamin khiến cơ thể già giảm khả năng hưng 
phấn, nhưng nếu tới mức trầm cảm thì coi là “ bệnh”. Giải phẩu bệnh học 
thấy tổn thương teo não, chứa nhiều sắc tố mỡ, giới hạn của từng lớp tế 
bào vỏ não kém, điển hình là trong tế bào vỏ não có những đám hạt tròn. 
Ngoài ra, có sự tăng sinh và loạn dưỡng các tế bào hình sao, tế bào thần 
kinh đệm. Giảm sản xuất dopamin khiến dáng đi cứng đơ nhưng đến mức 
run rẩy thì là bệnh Parkinson. Có sự suy yếu rõ rệt một số hoạt động thần 
kinh cao cấp như: giảm sút trí nhớ, giảm hiệu quả học tập và sáng tạo. Tuy 
nhiên vẫn giữ hầu như nguyên vẹn: vốn từ ngôn ngữ, tri thức tích luỹ . 
2.2. Hệ nội tiết 
Đa số chức năng thần kinh-nội tiết giảm theo tuổi già như tuyến 
giáp, tuyến yên, tuyến thượng thận, tinh hoàn và buồng trứng. Tác động 
của các tuyến nội tiết trục vùng dưới đồi-tuyến yên tham gia qúa trình lão 
hoá. Tuyến thượng thận giảm mức cảm ứng với sự kích thích của vùng 
dưới đồi và tuyến yên, cũng như giảm sự liên hệ ngược từ nồng độ 17-
OH-Cetosteroid. Đều này được sử dụng để cắt nghĩa sự kém chịu đựng 
stress ở cơ thể già, thậm chí có coi đây là một cơ chế gây già. 
Thay đổi nồng độ nhiều loại hormon trong máu và giảm nhạy cảm ở 
cơ quan đích do các thụ thể cảm thụ với hormon cũng giảm số lượng (tế 
bào lympho, tế bào gan .v .v ). Rõ nhất là sự suy giảm tuyến sinh dục, mặc 
dù tuyến yên tiết nhiều hormon kích thích tuyến này. 
 151 
Có nhiều rối loạn trong hoạt động tuyến tuỵ. Nhiều trường hợp có 
giảm cảm thụ với insulin, khiến tuỵ tăng tiết hormon này. Có thể thiểu 
năng tế bào bêta nguyên phát (do quá trình già), hoặc thứ phát do thời gian 
dài tăng tiết. Từ đó, có những thay đổi chuyển hoá glucid, lipid ở người 
già (gầy, mập, tăng mỡ máu, xơ vữa. . .). 
Tuyến ức liên tục giảm kích thước và chức năng ngay từ khi cơ thể 
còn trẻ, đến tuổi trung niên thì thoái hoá hẳn. Cấu trúc tuyến cũng có 
nhiều thay đổi, góp phần vào cơ chế suy giảm miễn dịch ở tuổi già. 
2.3. Hệ miễn dịch 
2.3.1. Kháng thể dịch thể 
- Giảm nồng độ các kháng thể tự nhiên (kháng thể nhóm máu) 
- Giảm đáp ứng tạo kháng thể với kháng nguyên lạ 
- Tăng sản xuất tự kháng thể: gặp ở 10-15% người già, càng cao tuổi 
càng hay gặp ( kháng thể chống hồng cầu bản thân, kháng thể anti-
DNA, kháng thể anti-thyroglobulin, chống tế bào viền dạ dày, yếu tố 
dạng thấp...). Cơ chế: Có thể do giảm hoạt động của tế bào lympho 
T ức chế . 
2.3.2. Đáp ứng miễn dịch tế bào 
- Giảm phản ứng da: Tuberculin, DNCB (Dinitroclorobenzene). 
- Giảm phân bào với các chất kích thích thường dùng: 
phytohemagglutinin, concanavalin A ) . 
- Giảm sản xuất Interleukin-2, đồng thời giảm cả số thụ thể ái tính 
cao với Interleukin-2. Giảm sản xuất Interleukin-3, GM-CSF 
(Granulomonocyte-clony stimulating factor). 
- Interleukin-4, Interleukin-5, Interleukin-6 thì bình thường hoặc tăng. 
- Giảm hoạt tính và số lượng tế bào lympho TCD4 (giảm sản xuất 
kháng thể) 
2.4. Mô liên kết 
 Có thuyết cho rằng sự thay về lượng và chất của mô liên kết là đặc 
trưng của sự lão hoá. Giảm các glycoprotein, proteoglycan cấu trúc nền 
các sợi đàn hồi, trong khi đó lại tăng collagen. Các sợi collagen thay đổi 
cấu trúc, bị gắn nhóm glycosyl trở nên khó hoà tan, trơ và có sự đảo lộn 
cấu trúc gọi là ”collagen già”, chính nó gây tình trạng xơ hoá (sclerose) 
các cơ quan, các mô. Hệ xương của người già cũng bị xơ, giảm lắng đọng 
can xi, có thể đưa đến thoái hóa khớp, loãng xương hay rỗ xương. 
 Có tác giả cho rằng mô liên kết còn có chức năng nuôi dưỡng (chứa 
mạch máu) và tái tạo. Sự biến chất của mô này ở tuổi già góp phần làm cơ 
quan nhận được ít máu và vết thương lâu lành. 
 152 
2.5. Các cơ quan khác 
Các cơ quan khác như tuần hoàn có cung lượng và lưu lượng tim 
đều giảm. Nhưng quan trọng hơn là giảm thích nghi của tim: tim người trẻ 
có thể tăng năng suất 15-20 lần, tim người 65 tuổi chỉ 7-10 lần. Huyết áp 
tăng càng làm tim dễ bị quá tải. Phổi có xu phát triển tổ chức xơ làm nhu 
mô phổi kém đàn hồi, tổ chức liên kết phát triển làm màng trao đổi ở phổi 
dày hơn, trong khi mật độ mao mạch quanh phế nang giảm xuống. Do vậy 
dung tích sống ở người từ 45-50 tuổi đã bắt đầu giảm rõ rệt. Thận kém cô 
đặc nước tiểu, nước tiểu tăng số lượng và giảm tỉ trọng, mặc dù máu qua 
cầu thận giảm rõ rệt. Urê máu có thể tăng ở người già, cùng với giảm hệ 
số thanh lọc. 
3. Thay đổi ở mức tế bào 
 Cơ thể được cấu tạo từ nhiều loại tế bào, mỗi loại khác nhau về hình 
thái, chức năng (sự biệt hoá) và ở đây quan trọng là khác nhau về khả 
năng phân chia và thời hạn sống. 
Đặc điểm của tế bào cơ thể già 
Màng tế bào thay đổi thành phần lipid và protein theo tuổi già, nồng độ 
cholesterol tăng và thay đổi tỷ lệ phospholipid (mất phosphatidylcholine) làm 
thay đổi tính thấm và môi trường bên trong, chất oxy hoá dẫn đến tích luỹ nội 
bào chất trơ (lipofusin). Giảm chuyển hoá năng lượng, giảm lượng kali nội 
bào, do đó giảm điện thế màng và làm giảm tính chịu kích thích, tính dẫn 
truyền, tính nhạy cảm, tính đáp ứng với các kích thích, và tính tương tác 
giữa các tế bào. 
Sự lão hoá của tế bào thể hiện bằng giảm số lượng và giảm khả năng 
phân bào, đặc biệt là sự kéo dài chu kỳ phân bào của chúng: 
- Chúng chậm bước vào chu kỳ tế bào ở G0 -G1 
- Chậm chuyển từ giai đoạn tiền tổng hợp DNA sang tổng hợp (G1-S). 
- Chậm tổng hợp DNA và chuyển sang giai đoạn phân bào (G2 -M). 
Khi cấy ghép tế bào gốc từ cơ thể già sang cơ thể trẻ thì tế bào này 
hoạt động mạnh lên, phục hồi rõ rệt chức năng phân chia của mình. Ngược 
lại, cấy tế bào gốc từ cơ thể trẻ sang cơ thể già, tế bào trẻ giảm sức hoạt 
động rõ rệt. Như vậy, vai trò môi trường cũng quan trọng như vai trò 
nguồn gốc tế bào. 
4. Thay đổi ở mức phân tử 
Quá trình lão hoá kéo theo sự tích luỹ các loại phân tử chỉ gặp ở tuổi 
trẻ trong các tình trạng bệnh lý, ví dụ: chất lipofuscin trong nhiều loại tế 
bào, hoặc chất hemosiderin trong đại thực bào hệ liên võng, chất dạng tinh 
 153 
bột (amyloid) ở hầu hết tế bào người già trên 80 tuổi. Ba cơ quan nhiễm 
tinh bột là não, tim và tuỵ thường gặp. Các phân tử collagen trở nên trơ ỳ, 
kém hoà tan, dễ bị co do nhiệt, đảo lộn cấu trúc và đường hoá. Tích luỹ 
nhiều enym không đặc hiệu không còn hoạt động, nhưng đáng chú ý nhất 
là những biến đổi trong DNA và RNA. DNA gắn chặt hơn với histon và 
kim loại, dễ bị phân đoạn, nhiều nhiễm sắc thể có cấu tạo sai lạc. Giảm 
hoạt tính các enzym chịu trách nhiệm phục hồi những tổn thương của 
DNA. 
VI. Tuổi già và bệnh tật 
 Như trên đã trình bày, già làm giảm chức năng mọi cơ quan, do đó 
hạn chế khả năng thích ứng và phục hồi, dễ đưa đến rối loạn cân bằng nội 
môi. Đó là tiền đề cho bệnh tật xuất hiện. Có thể là bệnh nhẹ từ tuổi trẻ 
nay phát triển mạnh ở cơ thể già, cũng có thể là bệnh mới, tương đối đặc 
trưng cho người già. Có thể coi bệnh người già là bệnh phát sinh do tuổi 
(tuổi trẻ ít mắc), bắt nguồn từ sự thay đổi tế bào, cơ quan, hệ thống trong 
quá trình lão hoá, đưa đến tình trạng kém bảo vệ ( giảm phục hồi, tái tạo, 
phì đại, giảm viêm sốt, giảm đáp ứng với hormon, chất trung gian, dễ tổn 
thương do stress...). Do vậy tỉ lệ tử vong tăng; tăng gấp đôi sau mỗi 8 năm. 
Diễn biến bệnh không điển hình, dễ bất ngờ. 
 Bệnh đặc trưng cho tuổi già thường gặp: ung thư, tim mạch, tiểu 
đường, loãng xương, tự miễn.Cứ mỗi thập niên tuổi, tỷ lệ chết do tim 
mạch lại tăng gấp 2-3 lần. Với ung thư, nhiễm khuẩn cũng tương tự. Bệnh 
tim mạch và u làm giảm thọ 10-12 năm. [5],[6],[11]. 
 Thống kê ở Việt Nam cho thấy người già trên 65 tuổi có mang 1-2 
bệnh mãn tính khác.Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng 
lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Amerriman (2000). Handbook of International geriatric medicine. 
2. Vũ Triệu An (2001), “Giải thưởng Nobel 2001 về sinh y học”, Tạp chí 
Nghiên cứu Y học, Vol 16. số 3, tháng 12, 2001, tr. 41-44 
3. Harrison‘s principles of internal medicine. (1996). Volume 2 . Nhà 
xuất bản Graw 
4. JM Flacker, LA Lipsitz (1999), “ Neural mechanisms of delirium: 
current hypotheses and evolving concepts”, the journal of gerontology 
series A: Biological sciences and medical sciences, 54: 1-2 
 154 
5. Phạm Khuê (2000). Bệnh học tuổi già. Nhà xuất bản Y học. 
6. Nguyễn Ngọc Lanh (2002). “ Sinh lý bệnh quá trình lão hoá”. Sinh lý 
bệnh. Nhà xuất bản Y học. 
7. Nguyễn Nghiêm Luật (2001), “Sự liên quan giữa các gốc tự do và 
bệnh tật”, Tạp chí Nghiên cứu Y học, Vol 16. số 3, tháng 12, 2001. tr. 
47-55 
8. Maristela Taufer, Alexandra Peres (2005),” Is the Val16Ala 
Manganese Superoxide Dismutase Polymorphism associated with the 
aging process”, the journal of gerontology, 60: 432-438 
9. M. Arcand, R Hébert (1997). Précis pratique de gériatric. Nhà xuất bản 
Edisem-Maloine SA paris. 
10. Shalender Bhasin, Wayne E (2003), “The mechanisms of androgen 
effects on body composition: Mesenchymal pluripotent cell as the 
target of androgen action”, the journal of gerontology series A: 
Biological sciences and medical sciences, 58: 103-110 
11. Nguyễn Thiện Thành (1991). Hướng dẫn người có tuổi giữ gìn sức 
khoẻ. Nhà xuất bản Y học. 
MỤC LỤC 
Trang 
Chương 1: Giới thiệu môn học sinh lý bệnh.............................. 1 
TS. Trần Thị Minh Diễm 
Chương 2: Khái niệm về bệnh ................................................... 8 
ThS. Phan Thanh Sơn 
Chương 3: Khái niệm về bệnh nguyên .................................... 16 
ThS. Phan Thanh Sơn 
Chương 4: Khái niệm về bệnh sinh.......................................... 22 
ThS. Phan Thanh Sơn 
Chương 5: Rối loạn cân bằng Glucose máu............................. 29 
ThS. Phan Thanh Sơn 
Chương 6: Rối loạn chuyển hoá lipid ...................................... 43 
ThS. Nguyễn Văn Hiền 
Chương 7: Rối loạn chuyển hoá protid .................................... 58 
ThS. Nguyễn Văn Hiền 
Chương 8: Rối loạn cân bằng nước - điện giải ........................ 67 
ThS. Lê Bá Hứa 
Chương 9: Rối loạn cân bằng acid - base ................................ 85 
ThS. Lê Bá Hứa 
Chương 10: Rối loạn điều hoà thân nhiệt .............................. 104 
ThS. Phan Thị Minh Phương 
Chương 11: Viêm................................................................... 113 
ThS. Phan Thị Minh Phương 
Chương 12: Rối loạn phát triển tổ chức ................................ 129 
TS. Trần Thị Minh Diễm 
Chương 13: Sinh lý bệnh quá trình lão hoá ........................... 143 
TS. Trần Thị Minh Diễm