Giáo trình Nuôi cá và đặc sản nước ngọt - Bài 5: Bệnh truyền nhiễm ở động vật thủy sản
Mục tiêu: Nhận biết các tác nhân, dấu hiệu bệnh lý, phân bố và lan truyền của
một số bệnh truyền nhiễm trên động vật thuỷ sản. Thực hiện được kỹ năng chẩn
đoán bệnh và các biện pháp phòng, xử lý và trị bệnh truyền nhiễm trên ĐVTS.
1 Bệnh do vi rút
1.1. Bệnh xuất huyết do vi rút Rhabdovirus carpio ở cá chép
a Tác nhân gây bệnh:
- Tác nhân gây bệnh xuất huyết do vi rút ở cá chép là Rhabdovirus carpio.
- R. carpio, cấu trúc acid nhân là ARN và lớp vỏ là protein.
- Vi rút có dạng hình que một đầu tròn như viên đạn, chiều dài 90-180nm,
rộng 60-90nm.
- Nó có 450 lớp màng, trạng thái xốp kích thước 200nm nhưng thường giữ
lớp màng 100nm.
- Hình ảnh của vi rút được lấy từ mô tười của gan, thận cá soi dưới kính
hiển vi điện tử.
Trang 1
Trang 2
Trang 3
Trang 4
Trang 5
Trang 6
Trang 7
Trang 8
Trang 9
Trang 10
Tải về để xem bản đầy đủ
Tóm tắt nội dung tài liệu: Giáo trình Nuôi cá và đặc sản nước ngọt - Bài 5: Bệnh truyền nhiễm ở động vật thủy sản
47 Bài 5: Bệnh truyền nhiễm ở động vật thủy sản Giới thiệu: Bệnh truyền nhiễm là bệnh nguy hiểm nhất gây chết hàng loạt cho ĐVTS. Kiểm soát được bệnh truyền nhiễm là đảm bảo hiệu quả của vụ nuôi Mục tiêu: Nhận biết các tác nhân, dấu hiệu bệnh lý, phân bố và lan truyền của một số bệnh truyền nhiễm trên động vật thuỷ sản. Thực hiện được kỹ năng chẩn đoán bệnh và các biện pháp phòng, xử lý và trị bệnh truyền nhiễm trên ĐVTS. 1 Bệnh do vi rút 1.1. Bệnh xuất huyết do vi rút Rhabdovirus carpio ở cá chép a Tác nhân gây bệnh: - Tác nhân gây bệnh xuất huyết do vi rút ở cá chép là Rhabdovirus carpio. - R. carpio, cấu trúc acid nhân là ARN và lớp vỏ là protein. - Vi rút có dạng hình que một đầu tròn như viên đạn, chiều dài 90-180nm, rộng 60-90nm. - Nó có 450 lớp màng, trạng thái xốp kích thước 200nm nhưng thường giữ lớp màng 100nm. - Hình ảnh của vi rút được lấy từ mô tười của gan, thận cá soi dưới kính hiển vi điện tử. - Vi rút hình giống viên đạn. Hình 2- 14: Rhabdovirus carpio 48 B0 . Dấu hiệu bệnh lý: - Cá ngạt thở, bơi ở tầng mặt. - Cá mất thăng bằng bơi không định hướng (bệnh viêm bóng hơi). - Cá chết chìm ở tầng đáy. - Mang và da xuất huyết . - Da có màu tối, những ch viêm có nhiều chất nhầy. - Mắt lồi nhẹ, mang nhợt nhạt, các tơ mang dính kết lại. - Máu loãng chảy ra từ hậu môn. Hình 2- 15: Cá chép da chuyển màu đen, bụng chướng, xuất huyết toàn bộ cơ thể. 49 Hình 2 - 16: Cá chép có biểu hiện da cá chuyển màu tối, xuất huyết ở phần da bụng - Cơ dưới da xuất huyết một phần hoặc toàn phần Hình 2- 17: Da cá chép bị xuất huyết toàn phần - Bụng chướng to, trong xoang bụng xuất huyết có dấu hiệu tích nước (phù), chứa nhiều dịch nhờn. - Bóng hơi xuất huyết và teo dần một ngăn. - Lá lách sưng to. - Tim, gan, thận, ruột xuất huyết. 50 Hình 2 - 18: Cá chép Nhật bị bệnh, nội tạng xuất huyết, bóng hơi teo một ngăn Hình 2- 19: Bóng hơi bị teo một ngăn. 51 Hình 2 - 20: Bóng hơi cá chép teo 1 ngăn (phía trên). và bóng hơi bình thường (phía dưới), c). Phân bố và lan truyền bệnh - Bệnh xuất hiện ở Châu Âu, Liên Xô cũ, Bắc Mỹ, Trung Quốc, Việt Nam. - Năm 1978-1979 xuất hiện bệnh viêm bóng hơi ở cá chép Hung bố mẹ của Viện Nghiên cứu nuôi trồng thuỷ sản I và gây chết nhiều. - Bệnh chủ yếu gặp ở cá chép, chúng gây bệnh từ cá giống đến cá thịt - Ngoài ra đã tìm thấy vi rút R. carpio từ cá mè trắng, mè hoa, cá diếc, cá nheo hương đã nhiễm bệnh - Tỷ lệ chết hơn 90% d). Chẩn đoán bệnh: * Quan sát trạng thái cá bị bệnh trong ao - Quan sát hoạt động bắt mồi hay khả năng tiêu thụ thức ăn của cá. Cá bị bệnh thường kém ăn, bỏ ăn. - Quan sát hoạt động bơi của cá: cá bơi tách đàn, bơi nổi trên mặt nước, bơi gần bờ. - Tỷ lệ cá chết trong ao. *Thu mẫu cá bệnh - Dùng vợt vớt những con cá giống nhỏ 10 - 15 cm có biểu hiện bệnh như bơi nổi gần bờ. 52 - Dùng lưới kéo quây nhưng góc ao mà cá bệnh tập trung bơi ở đó (cá > 15cm). - Số lượng cá thu: + Cá giống lớn (10-25cm): thu 30 con + Cá thương phẩm: thu mẫu 15 con e). Phòng bệnh và xử lý bệnh: * Phòng bệnh: - Cải tạo ao trước khi thả cá. + Tháo cạn nước ao. + Vét bùn, cày xới đáy ao. + Rắc vôi xuống đáy ao liều lượng trung bình 7- 10 kg/ 100 m2 + Phơi đáy ao 7 – 15 ngày. + Cấp nước và xử lý nước trước khi thả cá. (Nội dung chi tiết tìm hiểu ở mục 3.1, bài 3, mô đun 1 Biện pháp phòng bệnh tổng hợp). * Quản lý môi trường nuôi - Định kỳ bón vôi (CaO) liều lượng 2kg vôi/100m3 nước, một tháng bón vôi 2 lần. Vôi hoà ra nước té đều khắp ao. - Cho cá ăn theo 4 định để tăng hiệu quả cho ăn, tránh dư thừa thức ăn giảm ô nhiễm môi trường. - Vệ sinh dụng cụ nuôi trước và sau khi dùng: ngâm vào nước vôi tròng, rửa sạch phơi nắng cho khô ráo. - Giữ môi trường nuôi có nhiệt độ nước lớn hơn 200C. Vào mùa đông, xuân ở miền Bắc Việt Nam khi nuôi cá chép chú ý: + Chọn mùa vụ nuôi cá chép có nhiệt độ nuôi > 200 C. + Nuôi cá ở vùng nước ấm, nhiệt độ nước lớn hơn 200 C. + Nuôi cá ao có độ sâu lớn hơn 1,8 m. + Làm mái che cho ao nuôi. * Cho cá ăn thức ăn trộn thuốc phòng bệnh Bệnh xuất huyết do vi rút ở cá chép xuất hiện theo mùa xuân khi nhiệt độ môi trường nhỏ hơn 200 C. Trước mùa xuất hiện bệnh một tháng nên cho cá ăn các loại thuốc tăng sức đề kháng cho cá, phòng bệnh xuất huyết do vi rút. + Cho cá ăn thuốc KN-04-12. M i đợt cho ăn 3 ngày liên tục. Liều lượng: cá giống 4 g/1 kg cá/1 ngày (400 g thuốc/100 kg cá /1ngày), cá thịt 2g/1 kg cá/ 1 ngày (200 g thuốc/100 kg cá/ 1 ngày). 53 + Vitamin C, cho cá ăn với liều lượng 30 mg/ 1kg cá/ngày (30g/ 100 kg cá /ngày) cho cá ăn liên tục trong 1 tháng trước mùa phát bệnh. 1.2. Bệnh xuất huyết do vi rút Reovirus ở cá trắm cỏ a) Tác nhân gây bệnh: - Vi rút gây bệnh là Reovirus. - Vi rút có cấu trúc acid nucleic nhân là ARN không có vỏ. - Vi rút có dạng hình khối 20 mặt đối xứng theo tỷ lệ 5:3:2, có 92 capsomer, đường kính khoảng 60-70nm. - Vi rút ký sinh ở gan và thận của cá trắm cỏ, trắm đen - Hình ảnh của vi rút được lấy từ mô tươi của gan, thận cá soi dưới kính hiển vi điện tử. Hình 2- 1: Thể virus ( ) trong thận cá trắm cỏ bị bệnh xuất huyết do Reovius A 54 Hình 2 -2: Thể vi rút ( ) trong gan cá trắm đen - Vi rút ký sinh trong thận cá (hình 3- 1) là dạng giống hình tròn, có đường kính 60 – 70 nm. - Vi rút ký sinh trong gan cá (hình 3- 2) là chấm đen to đậm, đường kính khoảng 30 nm. b) Dấu hiệu bệnh lý: - Cá trắm cỏ khi bị bệnh có biểu hiện kém ăn, bỏ ăn. - Cá thường bơi tách đàn và bơi nổi ở tầng mặt, gần bờ ao. - Bệnh nặng cá có hiện tượng chết hàng loạt. - Da cá màu tối xẫm, cá nổi lờ đờ trên tầng mặt. - Khi có hiện tượng cá chết, mắt lồi và xuất huyết, mang nhợt nhạt, nắp mang, vây xuất huyết. - Cá giống thường xuất hiện dấu hiệu sớm nhất là: + Vây đuôi chuyển màu đen, bề ngoài thân màu tối đen, hai bên cơ lưng có thể xuất hiện hai giải sọc màu trắng. + Cá bệnh nặng bề ngoài thân tố ... ra khí CO2, các axit hữu cơ làm giảm pH xuống. - Có thể dùng phèn chua [Al2(SO4)3.14H2O] hoà tan ra nước và vẩy đều khắp mặt ao. -Ngoài ra khi pH tăng cao, do việc sử dụng vôi không hợp lý, cần phải giảm sử dụng các loại vôi và đặc biệt là không sử dụng vôi tôi và vôi sống. 2.1.2 Bệnh do yếu tố hữu sinh a) Hiện tượng tảo độc nở hoa và "thủy triều đỏ" Ngoài tác động gây hại của thực vật thủy sinh đến đời sống của động vật nuôi thủy sản như đã nêu ở trên, còn có một số loài tảo có khả năng tiết chất độc, gây độc cho tất cả các sinh vật thủy sinh sống trong hệ thống nuôi đó, trong vùng nước đó. Nếu con người và động vật trên cạn ăn phải những động vật thủy sản bị chết do tảo độc, thì chất độc này cũng có thể gây tử vong đối với con người. Trong thủy vực nước mặn, có khoảng 5000 loài tảo phù du, trong đó có khoảng 300 loài có khả năng xuất hiện ở mật độ cao, làm thay đổi màu của bề mặt nước biển (thủy triều đỏ), và chỉ có 40 loài có khả năng tiết ra độc tố để gây độc cho cá, giáp xác, động vật thân mềm, môi trường và sức khỏe con người. (Sournia,1991). Người ta đã thống kê được rằng, m i năm có khoảng 2000 trường hợp người bị ngộ độc có nguyên nhân từ các độc tố của tảo, trong đó có khoảng 15% tử vong. 97 Trong những năm gần đây, nhiều nhà khoa học đã tập trung nghiên cứu về lĩnh vực tảo độc và tác hại của chúng tới nuôi trồng thủy sản, sinh thái môi trường, tới các hoạt động kinh tế dân sinh (như hoạt động du lịch) và tới sức khỏe con người. Tại Việt nam, trong mùa khô năm 2002, hiện tượng tảo độc nở hoa đã xảy ra ở vùng nước ven biển Ninh Thuận và Bình Thuận, nhìn chung ảnh hưởng lớn tới nuôi trồng thủy sản ở khu vực này. Nghiên cứu của viện Hải Dương học Nha Trang cho thấy, tác nhân chính là một loài tảo roi, thuộc Dinoflagellata. b) Các điều kiện kích thích sự nở hoa của tảo độc, tảo hại Sự phát triển mạnh, hay còn gọi là sự nở hoa của tảo, đưa lại hậu quả không tốt cho môi trường sinh thái, cho nghề nuôi trồng thủy sản thường được kích thích bởi một số điều kiện sau: * Sự phì dưỡng Sự phì dưỡng của một thủy vực là điều kiện đầu tiên quan trọng cho sự nửo hoa của tảo nói chúng, nhưng sự phì dưỡng này lại phụ thuộc vào nhiều nguyên nhân khác nhau: - Vùng nước biển ven bờ thường xuyên được bổ sung dinh dưỡng từ nguồn nước thải các hoạt động kinh tế của con người trên mặt đất, trong đó có hoạt động nuôi trồng thủy sản. Các cơn mưa lớn kéo theo các vật chất hữu cơ chảy vào vùng nước biển ven bờ, đã kích thích sự nở hoa của tảo. - Các muối phosphate được phân giải ra từ các chất trầm tích nhờ hoạt động của vi sinh vật - Vitamin B12 có thể kích hoạt sự sinh trưởng quần thể của các tảo đơn bào. Có nghiên cứu đã chứng minh rằng, nếu trong môi trường có B12, sự phát triển của quần thể tảo có thể làm hàm lượng B12 trong môi trường giảm 80%. Do vậy, lượng B12 tồn tại trong môi trường có thể là nhân tố gây hiện tượng nở hoa của tảo. * Khối nước bề mặt tồn tại trong một thời gian dài. Trong nước biển tồn tại hiện tượng phân tầng, và các khối nước bề mặt tồn tại lâu dài, ít có hiện tượng xáo trộn, đủ thời gian cho phép thực vật phù du phát triển và bùng nổ dân số. Sự thay đổi hướng gió theo ngày đêm, theo mùa có thể đưa tầng nước mặt từ ngoài khơi vào bờ, điều đó có ý nghĩa duy trì thực vật phù du ở tầng mặt trong thời gian dài, trong đó đặc biệt tồn tại một số thực vật phù du có tiên mao (Phytoflagellata). * Áp lực sử dụng thực vật phù du của động vật ăn thực vật phù du giảm xuống Hiện tượng bị ăn do động vật phù du (Zoophlankton) là trở ngạy rất lớn ngăn chặn sự nở hoa của tảo ngoài tự nhiên. Tuy vậy, đôi khi cũng xảy ra hiện tượng áp lực bị ăn do các động vật phù du cỡ lớn (Macrozooplankton) giảm xuống, đặc biệt zooplankton ít sử dụng một số loài tảo độc như Gymnodinium spp, làm phytophlankton có cơ hội để bùng nổ dân số, gây hiện tượng thủy triều đỏ. * Sự thích nghi với điều kiện gây sốc của môi trường 98 Sốc độ mặn cũng là điều kiện cho sự nở hoa của một số tảo độc. Những tảo biển có tiên mao và tảo silíc phát triển trong nước biển và vùng nước lợ, với độ muối thích hợp. Khi mưa lớn, nước từ các con sông mang nhiều dinh dưỡng chảy ra vùng nước ven biển, làm độ mặn vùng cửa sông giảm xuống và gây sốc cho thực vật phù du. Một số loài có thể thích nghi chịu đựng được sẽ sử dụng nguồn dinh dưỡng mới để phát triển dẫn đến hiện tượng nở hoa của tảo. * . Sự tăng cường sử dụng các mặt nước ven biển cho nuôi trồng thủy sản Đây chính là một trong nhiều tác động tiêu cực của nghề NTTS tới môi trường sinh thái. Khi các mặt nước ven biển được dùng cho nuôi trồng thủy sản, đặc biệt là nuôi thâm canh, sẽ thải ra môi trường một lượng lớn chất hữu cơ gây phì dưỡng và tác động kỹ thuật của con người có thể làm thay đổi sinh thái của vùng nuôi và vùng nước chứa, dẫn đến làm biến mất một số sinh vật này, đồng thời bùng nổ sinh lượng của một số loài sinh vật khác. Theo chiều hướng như vậy, một số tảo hại, tảo độc có cơ hội bùng nổ và gây tác hại. 2. Bệnh do yếu tố dinh dưỡng 2.1. Bệnh dinh dưỡng ở cá Bệnh thiếu vitamin C của động vật thủy sản Khi giáp xác thiếu vitamin C thường thể hiện các vùng cơ màu đen dưới lớp vỏ kitin ở mặt lưng của phần bụng, ở các chân bơi, chân bò và các vệt đen trên mang tôm. Các vết đen có thể xuất hiện ở dạ dày, ruột. Tôm bị bệnh thể hiện sự bỏ ăn, hay kém ăn, khả năng chịu sốc giảm sút, mẫn cảm hơn với các loại mầm bệnh thứ cấp khác nhau, khả năng tái tạo vết thương giảm nên quá trình hồi phục chậm lại. Sandnes, 1991 đã chứng minh vai trò của vitamin C trong tổng hợp collagen ở tôm P.calliformiensis và kết quả nghiên cứu cho thấy nếu thiếu vitamin C thì lượng Procollagen không được tạo ra đầy đủ, nên tôm nuôi chậm lớn và gây bệnh chết đen. Khi cá nuôi bị thiếu vitamin C thường thể hiện một số dấu hiệu như: các dạng dị tật xương sống, tật ưỡn lưng và hiện tượng xuất huyết ở gốc vây, ở xung quanh miệng và mắt của cá, màu sắc cơ thể chuyển sang màu đen tối. Cá bị bệnh cũng giảm sinh trưởng và khả năng chống chịu sốc và sự xâm nhập của tác nhân gây bệnh. Bệnh thiếu vitamin C thường xảy ra trong các hệ thống nuôi tôm cá thâm canh, đặc biệt nuôi trong điều kiện có thành phần loài hoặc số lượng nghèo nàn các loài tảo. Lightner và ctv, 1989 đã phát hiện bệnh chết đen ở một số loài tôm he châu Mỹ: P.calliforniensis, P. stylirostris. P.aztecus. Lavilla -pitogo, 1994 đã phát hiện bệnh này ở tôm sú (P.monodon) nuôi ở Philippine và Heinen đã phát hiện ở tôm càng xanh (Macrobrachium rosenbergi). Trên cá nuôi, đã có rất nhiều các thông báo khác nhau về bệnh thiếu vitamin ở cá: Dabrowkssi 1988 đã phát hiện bệnh ưỡn lưng của cá chép (Cyprinus carpio); Coustans và ctv, 1990 đã phát hiện bệnh ưỡn lưng ở cá bơn (Scophthalmus maxinnus); Lin,1991 đã phát hiện bệnh xuất huyết vây và mắt cá trắm cỏ do thiếu vitamin C; Stikncy và ctv, 1984 đã phát hiện bệnh ưỡn lưng ở 99 cá rô phi xanh (Tilapia aurea). Gần đây, 2001, một số tác giả đã phát hiện bệnh thiếu vitamin C ở loài cá mú (Cromileptes altivelis) nuôi ở Indonesia, sau một thời gian cho ăn thức ăn tổng hợp không có bổ sung vitamin, cá bị bệnh có sự biến dạng của cột sống làm cá có dấu hiệu ưỡn lưng, bụng cá hóp lại. Bệnh này có thể gây chết rải rác (Isti Koesharyani và ctv) Để phòng bệnh, trong nuôi trồng thủy sản cần bổ sung một lượng vitamin C thích hợp cho từng đối tượng nuôi, tùy theo loại thức ăn dùng, đặc biệt trong trường hợp dùng thức ăn tổng hợp để nuôi tôm cá. Mặc dù trong thành phần thức ăn tổng hợp đã có một lượng vitamin tổng hợp, nhưng trong quá trình chế biến và bảo quản, vitamin C đã bị thất thoát rất nhiều, do vậy nếu không bổ sung, có thể vật nuôi sẽ xuất hiện bệnh lý đã nói ở trên. Đặc biệt cần lưu ý khi nuôi ĐVTS trong môi trường thiếu tảo. Lượng vitamin C cần bổ sung cho ĐVTS rất khác nhau tùy theo từng đối tượng nuôi và từng loại vitaminC. Để nuôi tôm sú phòng tránh bệnh chết đen và tăng sức đề kháng của tôm cần bổ sung 2000-3000mg (loại acide ascorbic)/ kg thức ăn cơ bản, nhưng chỉ cần dùng 157mg (loại Ascorbyl -2 sulphate)/ kg thức ăn và 40 mg (loại Ascorbyl -2 Monophosphate)/kg thức ăn. Nếu tính hàm lượng vitamin C hoạt tính, thì đối với giai đoạn tôm giống của tôm sú (P. monodon) cần 100-200 mg/kg thức ăn; Tôm he Nhật Bản (P.japonicus) cần 99mg/kg thức ăn (Shigueno,1988); Tôm he chân trắng (P. vannamei) cần 120 mg/kg thức ăn (He và Lowrence, 1993); Tôm càng xanh (Macrobranchium rosenbergii) cần 100 mg/ kg thức ăn (Abramo và ctv, 1994). Đối với các loài cá nuôi, nhu cầu vitamin cũng khác nhau tùy theo loài: Cá rô phi xanh (Tilapia aurea) cần 50mg loại có vỏ bao/kg thức ăn; Cá chép (Cyprinus capio) cần 45 mg loại có vỏ bao/kg thức ăn; Cá rô phi lai (Tilapia nilotica) cần 79 mg loại Ascorbyl Monophosphate /kg thức ăn. 2.2. Bệnh dinh dưỡng ở tôm Bệnh mềm vỏ ở giáp xác (Soft Shell Disease) Ở giáp xác nuôi, đặc biệt là tôm he nuôi thương phẩm, khi bị bệnh này, 24 –48 h sau khi lột xác, vỏ kitin không cứng lại được thì đó là bệnh mềm vỏ. Tôm cua có vỏ mềm thường yếu ớt, kém vận động, kém bắt mồi, hay vùi mình nên sẽ bị các sinh vật cơ hội tấn công, trong nhiều trường hợp, sau khi xảy ra bệnh mềm vỏ một thời gian ngắn, tôm thường bị bẩn mình, bẩn mang và chết rải rác do các tác nhân cơ hội. Như vậy, bệnh mềm vỏ không gây chết tôm, nhưng có thể ảnh hưởng tới tốc độ tăng trưởng, giá trị thương phẩm của tôm nuôi và tạo điều kiện cho tác nhân cơ hội như nấm, vi khuẩn và động vật đơn bào ký sinh gây chết tôm Những nghiên cứu về bệnh này cho thấy bệnh mềm vỏ xảy ra có thể liên quan tới một số nguyên nhân môi trường và dinh dưỡng: Nuôi giáp xác trong điều kiện môi trường nước có độ cứng thấp, hay các chỉ số của môi trường biến động gây sốc sẽ ảnh hưởng đến quá trình hấp thụ khoáng từ thức ăn và từ môi trường nước. 100 Để phòng bệnh mềm vỏ ở giáp xác nuôi cần quản lý độ kiềm từ 80- 160mg/l bằng cách định kỳ bón vôi sống (CaCO3), hay Dolomite [CaMg (CO3)2] 2-3 lần/ tháng. Nếu nuôi thâm canh bằng thức ăn tổng hợp, trong môi trường có độ cứng thấp cần cung cấp 1 lượng khoáng thích hợp trong khẩu phần thức ăn. Tránh các bệnh mãn tính và bệnh đường ruột vì những bệnh này cũng có thể gây rối loạn quá trình hấp thụ khoáng, làm cơ thể thiếu khoáng và phát sinh bệnh mềm vỏ. Quản lý môi trường thích hợp và ổn định, để tránh hiện tượng gây sốc cho giáp xác nuôi. 3. Bệnh do địch hại 2.3.1. Bệnh do định hại là thực vật Khi thực vậy thủy sinh (thực vật đáy và thực vật phù du) phát triển mạnh, có thể làm các chỉ số lý và hóa học của môi trương nuôi biến động rất mạnh như: độ trong, hàm lượng oxy hòa tan (DO), pH, khí độc...có thể gây sốc cho tôm cá, hoặc gây chết hàng loạt. Trong các ao nuôi tôm thâm canh, nếu kỹ thuật quản lý không tốt, có thể tảo đáy sẽ phát triển mạnh, cạnh tranh không gian hoạt động của tôm nuôi, làm cho biến động oxy theo ngày đêm rất lớn, tôm nuôi phải sống trong môi trường thiếu oxy vào nửa đêm về sáng, gây sốc hoặc có thể gây chết tôm. Khi tảo đáy tàn lụi, một lượng mùn bã hữu cơ rất lớn tồn tại ở đáy ao gây hiện tượng ô nhiễm đáy ao. Khi thực vật phù du phát triển mạnh, làm cho độ trong giảm, các chỉ số môi trường biến động lớn gây sốc tôm cá, khi tàn lụi đồng loạt có thể làm tăng lượng vật chất hữu cơ lơ lửng, bám vào mang tôm cá, gây hiện tượng vàng mang, đen mang. Một số loài tảo phù du, do được bảo vệ bên ngoài bằng một lớp màng nhầy, nên khi động vật thủy sản ăn vào rất khó tiêu hóa, có thể làm chướng bụng, không tiêu và gấy chết cá tôm Ví dụ điển hình về loại tác hại này là tảo Mycrocytic. Thực vật thủy sinh là nơi cư trú và là giá thể đẻ trứng của nhiều ký sinh trùng và động vật gây hại đối với động vật nuôi thủy sản, như đỉa cá (Piscicola spp) và rận cá (Argulus spp) đều là những ký sinh trùng có tập tính đẻ trứng dính trên thực vật thủy sinh. 2.3.2. Bệnh do địch hại là động vật Trong các thủy vực nuôi trồng thủy sản, các loại động vật thủy sinh hoang dã thường là nguồn thức ăn thích hợp và giầu dinh dưỡng của các đối tượng thủy sản nuôi. Khi chết đi, chúng có thể cung cấp cho vùng nuôi một lượng muối dinh dưỡng cần thiết để duy trì cơ sở thức ăn tự nhiên của vùng nuôi. Tuy vậy, động vật, đặc biệt là động vật thủy sinh khi cùng tồn tại trong môi trường nuôi có những tác động tiêu cực tới động vật thủy sản nuôi. - Động vật hoang dã có thể cạnh tranh oxy và thức ăn của ĐVTS 101 Cùng sống trong môi trường ao nuôi, nếu động vật hoang dã có mật độ cao, chúng có thể cạnh tranh oxy và nguồn thức ăn nhân công do con người đưa xuống, gây thiệt hại về kinh tế cho người nuôi và hạn chế sinh trưởng của vật nuôi. - Động vật thủy sinh và đông vật trên cạn có thể là ký chủ trung gian, ký chủ cuối cùng hoặc là các sinh vật mang mầm bệnh lây nhiễm cho động vật thủy sản nuôi. Trong các ao nuôi cá, giáp xác và động vật thân mềm chính là ký chủ trung gian của nhiều giun sán (Digenea, Cestoidea, Acanthocephala) ký sinh gây bệnh ở cá nuôi. Trong ao nuôi giáp xác và động vật thân mềm, cá lại là các ký chủ cuối cùng của nhiều giun sán mà giai đoạn ấu trùng ký sinh gây bệnh ở động vật không xương sống. Người, chim và động vật trên cạn chính là ký chủ cuối cùng của nhiều giun sán gây bệnh ở ĐVTS. Một số loài chim ăn cá còn là các sinh vật, do vô tình, đã mang mầm bệnh của ĐVTS phát tán từ nơi này sang nơi khác. 102 TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Giáo trình Bệnh học thủy sản, Trường đại học Nha Trang, 2004 2. Bùi Quang Tề, 2006. Bệnh học thủy sản, Viện nghiên cứu NTTS 1 3. Hướng dẫn chẩn đoán bệnh động vật thủy sản châu á,2005. Nhà xuất bản Nông nghiệp. 4. Giáo trình Bệnh động vật thủy sản, Trường cao đẳng Thủy sản, 2005 5. V. Inglis, Ronald J and Bromage, 1993. Bacterial diseases of fish. Blackwell Science. 6. Michael K. 1992. Fish medicine. W.B Saunders company
File đính kèm:
- giao_trinh_nuoi_ca_va_dac_san_nuoc_ngot_bai_5_benh_truyen_nh.pdf