Giáo trình Sinh lý bệnh học người

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO 
ĐẠI HỌC HUẾ 
.....[	\..... 
GIÁO TRÌNH 
SINH LÝ BỆNH HỌC NGƯỜI 
HUẾ, 2005
 1 
Chương 1 
Giới thiệu môn học sinh lý bệnh 
I. Đại cương 
1. Định nghĩa 
Sinh lý bệnh lý học hay gọi tắt là sinh lý bệnh học là môn học 
nghiên cứu về cơ chế phát sinh, phát triển và kết thúc của bệnh; tức là 
nghiên cứu những thay đổi của cơ thể bị bệnh trong quá trình bệnh lý điển 
hình và cuối cùng để tìm hiểu những quy luật hoạt động của bệnh nói 
chung. Theo Purkinje: “Sinh lý bệnh là sinh lý của cơ thể bị bệnh“ 
Sinh lý bệnh nghiên cứu những trường hợp bệnh lý cụ thể, phát hiện 
và mô tả những thay đổi về sự hoạt động chức năng của cơ thể, cơ quan, 
mô và tế bào khi chúng bị bệnh; từ đó rút ra những quy luật chi phối 
chúng, khác với những quy luật hoạt động lúc bình thường: đó là sinh lý 
bệnh học cơ quan, bộ phận. Ví dụ Sinh lý bệnh tuần hoàn (Sinh lý bệnh cơ 
quan). 
Tuy nhiên, có những rối loạn có thể xảy ra ở nhiều cơ quan chức 
năng rất khác nhau như viêm gan, viêm cơ, viêm khớp...và mỗi bệnh lại 
diễn tiến theo những quy luật riêng của nó: viêm gan không giống như 
viêm khớp. Tuy nhiên mỗi bệnh này lại cùng tuân theo một quy luật chung 
hơn, đó là quy luật bệnh lý viêm nói chung và quy luật này lại được trình 
bày trong bài viêm (Sinh lý bệnh đại cương). 
Từ việc nghiên cứu quy luật hoạt động của từng bệnh, từng cơ quan, 
đến quy luật hoạt động của các quá trình bệnh lý điển hình chung: Sinh lý 
bệnh học tìm cách khái quát hóa để tìm hiểu quy luật hoạt động của bệnh 
cũng như quy luật hoạt động của nguyên nhân gây bệnh, quy luật phát 
sinh phát triển của bệnh, của quá trình lành bệnh cũng như quá trình tử 
vong. 
Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu 
được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá 
trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào? 
2. Nội dung môn học 
Nội dung giảng dạy sinh lý bệnh gồm có hai phần: 
- Sinh lý bệnh đại cương: gồm các khái niệm và quy luật chung nhất 
về bệnh; sinh lý bệnh các quá trình bệnh lý chung. 
- Sinh lý bệnh cơ quan: nghiên cứu sự thay đổi của các chức năng và 
 2 
các cơ quan khi bị bệnh. 
II. Vị trí, tính chất và vai trò của môn học 
1. Vị trí 
1.1. Môn học tiền lâm sàng 
Sinh lý bệnh và môn Giải phẩu bệnh là hai môn học tiền thân của 
môn bệnh lý học hay nói một cách khác: trong quá trình phát triển từ 
nghiên cứu về thay đổi hình thái sang nghiên cứu về thay đổi chức năng 
của bệnh lý học, do vậy Sinh lý bệnh được xếp vào nhóm các môn học 
tiền lâm sàng, sinh viên được học trước khi chính thức học các môn lâm 
sàng và dự phòng bệnh 
1.2. Nền tảng của môn Sinh lý bệnh 
Sinh lý học và Hoá sinh học là hai môn học cơ sở liên quan trực tiếp 
và quan trọng nhất của Sinh lý bệnh học bên cạnh các môn học liên quan 
khác như di truyền học, miễn dịch học, vi sinh.. .. Ngoài ra, Sinh lý bệnh 
còn phải vận dụng kiến thức của nhiều môn khoa học khác nữa, kể cả các 
môn khoa học cơ bản 
Y HỌC CƠ SỞ Y HỌC LÂM SÀNG 
- Sinh lý - Nội 
- Sinh hóa SINH - Ngoại 
- Giải phẩu bệnh LÝ - Sản 
- Vi sinh, ký sinh trùng BỆNH - Nhi 
- Miễn dịch học - Truyền nhiễm 
- Di truyền học .v.v - Da liễu.v.v. 
 Hình 1.1: Mối liên quan giữa y học cơ sở và y học lâm sàng 
2. Tính chất và vai trò 
2.1. Tính chất tổng hợp 
Để làm sáng tỏ và giải thích các cơ chế bệnh lý, Sinh lý bệnh phải 
vận dụng những kết quả của nhiều môn học khác nhau. Phương pháp phân 
tích giúp cho khoa học đi sâu vào bản chất của sự vật một cách chi tiết và 
chính xác đồng thời hình thành nhiều chuyên khoa sâu chuyên biệt. Tuy 
nhiên, muốn tìm ra quy luật hoạt động chung thì phải có phương pháp 
tổng hợp tốt, nắm được cái gì là nguyên nhân, cái gì là hậu quả, cái gì là 
cốt lõi, cái gì là chính, cái gì là phụ để đi đến bản chất của vấn đề. 
 3 
Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng 
bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật hoạt động của 
cơ thể bị bệnh; tất nhiên đòi hỏi một đầu óc tổng hợp sắc bén. 
2.2.Tính chất lý luận 
Sinh lý bệnh học cho phép giải thích cơ chế của bệnh và các hiện 
tượng bệnh lý nói chung, đồng thời làm sáng tỏ các quy luật chi phối sự 
hoạt động của cơ thể, cơ quan, tổ chức và tế bào khi bị bệnh. Do đó, trong 
đào tạo ngoài nhiệm vụ trang bị kiến thức môn học; trong đào tạo nó còn 
có nhiệm vụ trang bị phương pháp lý luận và cách ứng dụng các lý luận đó 
khi học các môn lâm sàng và nghiệp cụ khác. 
Sinh lý bệnh cung cấp cho người thầy thuốc quan điểm và phương 
pháp đúng, nghĩa là một quan điểm duy vật biện chứng và một phương 
pháp luận khoa học trong cách nhìn nhận, phân tích và kết luận về mọi vấn 
đề trong y học. Mọi người đều biết hiện tượng bệnh lý là một thực tại 
khách quan, nhưng nhìn nó theo góc cạnh nào, hiểu nó như thế nào là một 
vấn đề chủ quan của con người. Chính vì vậy mà trong lịch sử y học đã có 
biết bao học thuyết đối lập, trường phái khác nhau, biết bao cuộc đấu tranh 
ác liệt giữa quan điểm duy tâm và quan điểm duy vật. Mục tiêu của sinh 
lý bệnh là xây dựng cho người thầy thuốc một quan điểm, một phương 
pháp suy luận trong y học. 
2.3. Sinh lý bệnh là một trong những cơ sở của y học hiện đại 
Y học hiện đại kế thừa những tinh hoa của y học cổ truyền để phát 
triển và thay thế dần y học cổ truyền. Điều kiện để y học hiện đại ra đời là 
sự áp dụng phương pháp thực nghiệm vào nghiên cứu y học. Nhờ phương 
pháp thực nghiệm khoa học mà môn Giải phẩu học và Sinh lý học ra đời, 
tạo nền tảng vững chắc cho y học hiện đại phát triển. Hypocrate là ông tổ 
của y học cổ truyền cũng là ông tổ của y học hiện đại và của y học nói 
chung. 
Giải phẫu học và Sinh lý học là hai môn học quan trọng cung cấp 
những hiểu biết về cấu trúc và hoạt động của cơ thể con người bình 
thường. Trên cơ sở hai môn học trên, y học hiện đại nghiên cứu trên người 
bệnh để hình thành môn bệnh học và Sinh lý bệnh là môn học cơ sở. Hiện 
nay trong công tác đào tạo, Sinh lý bệnh được ...  cơ (6 mEq/l), các phosphates (2 mEq/l), các sulfates (1 
mEq/l). Trong cân bằng anion-cation nó chiếm một giá trị trung bình 9-10 
mEq/l. Về mặt sinh lý, cân bằng anion-cation được tính bằng 150-155 
mEq/l. Trong trường hợp thiếu hụt anion người ta gọi là khoảng trống 
anion(AG: anion gap), rất thường gặp trong trường hợp nhiễm toan 
chuyển hóa và được tính: 
Trong điều kiện bình thường: ( cation = anion) 
Na+ + K+ + Ca++ + Mg++ = Cl- + HCO3- + Protid- + 10 + AG 
Suy ra khoảng trống anion bằng: 
AG = (Na+ + K+ + Ca++ + Mg++) - (Cl- + HCO3- + Protid- + 10 ) 
 Hay công thức đơn giản để tính: AG = [ Na+ - (Cl- + HCO3-)] 
Do vậy mất hoặc ứ đọng điện giải đều gây ra những biến động bệnh lý. 
Cation Na+ là lực lượng thẩm thấu chính của ngoại bào, K+ là lực 
lượng thẩm thấu chính của nội bào. Vì hai cation này có tác dụng thẩm 
thấu tương đương nhau nên khi Na+ ngoại bào giảm, nước sẽ đi vào tế bào 
và ngược lại. Do đó, những thay đổi nồng độ Natri ngoại bào là nguyên 
nhân đồng thời cũng là triệu chứng chỉ dẫn cho ta biết các thay đổi về cân 
bằng nước trong khu vực nội bào. 
NGOẠI BÀO NỘI BÀO NGOẠI BÀO 
 ↑ Na+ 
 H2O 
 Na+ ↓ 
 Hình 8.1: Di chuyển của nước theo nồng độ ion Natri. 
Na+ và Cl- là các ion quan trọng nhất của ngoại bào, chiếm 80% số 
ion trong một lít dịch. Do đó mất điện giải thì chủ yếu và đầu tiên là mất 
Na+ và Cl- . 
2.2. Cân bằng điện giải 
Natri được nhập vào cơ thể dưới dạng muối khô. Nhu cầu thật sự về 
muối khoảng 1g mỗi ngày nhưng thông thường người ta ăn vào nhiều hơn, 
khoảng 6 g(hay110 mEq/24g). Nhu cầu Natri có thể tăng gấp 3-4 lần nhu 
cầu bình thường ở những miền khí hậu nóng. 
Natri được lọc qua cầu thận và tái hấp thu đến 60-70% qua ống lượn 
gần tùy theo quá trình trung hòa điện tích và đẳng thẩm thấu. Ơ ống lượn 
 77 
xa và quai Henle, Aldosteron và ANP sẽ chịu trách nhiệm về sự bài tiết 
hay tái hấp thu Natri theo nhu cầu hiện tại của cơ thể 25-30% tái hấp thu ở 
quai Henle bởi yếu tố đồng vận chuyển đầu ngọn Na+K+2Cl- (apical co-
transportor), 5% tái hấp thu ở ống lượn xa bởi yếu tố đồng vận chuyển 
nhậy cảm Thiazide Na+Cl- 
Nhu cầu Kali khoảng 3 g hay 50-100 mEq/24g. Kali được bài tiết 
chủ yếu qua nước tiểu (80-90%). Chú ý: không nhập cơ thể vẫn cứ xuất 
khoảng từ 30-50 mEq/24g qua nước tiểu. 
2.3. Điều hòa cân bằng điện giải 
Giảm thể tích 
ngoại bào 
Giảm thể tích 
huyết tương 
BM cạnh 
cầu thận 
Renin 
Angiotensin 
Vỏ thượng thận 
Aldosteron 
Tái hấp thu Natri 
↑ ALTT 
Vùng dưới đồi
Tuyến yên
Khát 
Uống nước ADH 
Tái hấp 
thu nước 
Tăng thể tích 
ngoại bào 
Hình 8.2: Mối liên quan giữa điều hòa thẩm thấu và điều hòa thể tích. 
2.3.1. Natri: ( Xem điều hòa cân bằng muối nước) 
Tóm lại, cơ chế điều hòa thể tích (nước) và trương lực (điện giải) 
liên quan chăt chẽ với nhau. Thay đổi về trương lực (nhược hay ưu 
trương) sẽ làm thay đổi sự hấp thu (nước, điện giải) và do đó ảnh hưởng 
đến thể tích. Ngược lại, những thay đổi về thể tích sẽ làm thay đổi quá 
trình hấp thu và bài tiết để duy trì trương lực. Cần lưu ý sự hấp thu và bài 
tiết các chất điện giải xảy ra chậm hơn sự hấp thu và bài tiết nước, do đó 
khi uống nhiều nước thì có tăng tiết niệu ngay nhưng ăn nhiều muối thì có 
 78 
cảm giác khát và thiểu niệu trước khi việc tăng thải muối thừa có hiệu lực. 
2.3.2. Kali 
- Chuyển hóa glucid: kali cần thiết cho quá trình tạo glycogen nên 
khi có quá trình hủy glycogen sẽ làm kali máu tăng. 
- Chuyển hóa protid: đồng hóa protid làm giảm và dị hóa gây tăng 
kali máu. 
- Vỏ tuyến thượng thận: các corticosteroid làm tăng kali niệu qua đó 
làm giảm kali của máu và tế bào. 
- Cân bằng axit -base: nhiễm kiềm gây giảm, nhiễm acid gây tăng 
kali máu. 
- Bài xuất: 
+ Bài xuất kali qua thận không có ngưỡng nên sự bài xuất vẫn tiếp 
diễn mặc dù kali máu giảm. 
+ Bài xuất qua đường tiêu hóa có thể từ 5-10 mEq/L tăng lên 100 
mEq/L trong trường hợp ỉa lỏng. 
+ Bài xuất kali qua da không đáng kể, tuy nhiên có thể tăng lên 
trong các trường hợp stress, tăng năng vỏ thượng thận. 
II. Rối loạn cân bằng nước-điện giải. 
1. Rối loạn cân bằng Natri và nước. 
Natri là ion chính của dịch ngoại bào, chiếm 95% cation ngoại bào 
nên nó quyết định thể tích ngoại bào. Do vậy thiếu hoặc thừa Natri hay 
mất hoặc ứ nước thường đưa đến những rối loạn nước hoặc muối kèm 
theo. 
1.1. Mất nước đẳng trương. 
1.1.1. Định nghĩa: là sự giảm thể tích do mất muối và nước trong dịch 
ngoại bào trong quan hệ đẳng trương. 
1.1.2. Nguyên nhân: 
- Nôn mửa, ỉa lỏng, dò ống tiêu hóa 
- Chọc tháo báng, điều trị lợi tiểu 
- Mất huyết tương trong viêm tụy, viêm phúc mạc, bỏng... 
- Mất máu 
- Bệnh lý thận:Thận hư..... 
- Hội chứng mất muối do não 
1.1.3. Biểu hiện: 
 79 
- Áp lực thẩm thấu huyết tương và nồng độ Natri huyết thanh bình 
thường. 
- Protein huyết tương tăng 
- Hb và Hct tăng, MCV bình thường 
- Dịch nội bào bình thường, dịch ngoại bào giảm 
- Giảm lưu lượng tim, tim nhanh, mệt mỏi. 
- Có thể sốc do giảm thể tích trong trường hợp mất một lượng lớn dịch đẳng 
trương. 
- Giảm nước tiểu, nguy hiểm do tăng urê máu. 
1.2. Ứ nước đẳng trương. 
1.2.1. Định nghĩa: là một sự tăng thể tích ngoại bào với tăng muối và nước 
trong dịch ngoại bào trong quan hệ đẳng trương. 
1.2.2. Nguyên nhân: 
- Truyền dịch đẳng trương trong thiểu hoặc vô niệu 
- Tăng corticoid khoáng nội hoặc ngoại sinh. 
- Các bệnh lý có phù nói chung: Suy tim, hội chứng thận hư, Urê 
máu cao mãn tính, giảm albumine huyết, mất protid ... 
- Thuốc: Phenylbutazon, dẫn xuất của pyrazol... 
1.2.3. Biểu hiện: 
- Áp lực thẩm thấu huyết tương và nồng độ Natri huyết thanh bình 
thường 
- Protein huyết tương giảm 
- Hb và Hct giảm, MCV bình thường 
- Dịch nội bào bình thường, dịch ngoại bào tăng 
- Tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm(CVP) 
- Tăng gánh tuần hoàn tim. 
1.3. Mất nước ưu trương. 
1.3.1. Định nghĩa: là sự giảm thể tích với tăng Natri huyết thanh, tăng áp 
lực thẩm thấu huyết tương và thiếu hụt nước tự do. 
1.3.2. Nguyên nhân: 
- Nhập nước không đầy đủ 
- Mất nước đều đặn qua da(vã mồ hôi, sốt), qua phổi(tăng thông 
khí), qua thận(bệnh lý thận hư đa niệu), qua tiêu hóa(nôn mửa, đi lỏng, dò 
ống tiêu hóa)... 
- Lợi niệu thẩm thấu trong Glucose niệu (đái tháo đường) 
 80 
- Đái tháo nhạt trung ương và đái tháo nhạt do thận(CDI và RDI) 
1.3.3. Biểu hiện: 
- Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh tăng. 
- Protein huyết tương tăng 
- Hb và cả Hct tăng, MCV giảm 
- Dịch nội bào và dịch ngoại bào giảm 
- Độ căng của da giảm, giảm tiết nước bọt 
- Tăng thân nhiệt, lo lắng, hôn mê, thiểu niệu 
- Triệu chúng tim mạch: như nhịp tim nhanh và sự làm đầy tĩnh 
mạch giảm 
1.4. Ứ nước ưu trương. 
1.4.1. Định nghĩa: là sự tăng thể tích với thừa Natri, tăng áp lực thẩm thấu 
huyết tương và thiếu hụt nước tự do. 
1.4.2. Nguyên nhân: 
- Truyền dịch muối ưu trương 
- Truyền dịch muối trong lúc chức năng thận bi suy giảm 
- Cường vỏ thượng thận( Hội chứng Conn và hội chứng Cushing) 
hoặc dùng steroid ngoại sinh 
- Uống nước biển 
- Hội chứng tích muối trung ương 
1.4.3. Biểu hiện: 
- Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh tăng. 
- Protein huyết tương giảm 
- Hb và Hct và MCV giảm 
- Dịch nội bào giảm và dịch ngoại bào tăng. 
- Mất nước tế bào với triệu chứng thần kinh nặng nề do nước bi kéo ra 
khỏi tế bào 
- Tăng gánh thế tích đối với tim, dễ đưa đến suy tim và phù phổi. 
1.5. Mất nước nhược trương. 
1.5.1. Định nghĩa: là sự giảm thể tích với thiếu hụt Natri, giảm áp lực thẩm 
thấu huyết tương và thừa nước tự do. 
1.5.2. Nguyên nhân. 
- Mất Natri qua thận: Thiếu Aldosteron, sử dụng thuốc lợi tiểu mãn 
tính, suy thận mạn với mất muối, hội chứng mất muối trung ương. 
 81 
- Mất Natri ngoài thận: gặp trong trường hợp chỉ sử dụng tạm thời 
nước trong nôn mửa, ỉa lỏng, vã mồ hôi nhiều, dò ống tiêu hóa, adenome 
đại tràng nhung mao(villose colon adenoma) 
1.5.3. Biểu hiện 
- Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh giảm. 
- Protein huyết tương tăng 
- Hb và Hct và MCV tăng 
- Dịch nội bào tăng và dịch ngoại bào giảm 
- Tăng áp lực não tủy: Triệu chúng não 
- Dấu chứng giảm thể tích: Nhịp tim nhanh, khuynh hướng dẫn đến ngất... 
1.6. Ứ nước nhược trương 
1.6.1. Định nghĩa: là sự tăng thể tích với thiếu hụt Natri, giảm áp lực thẩm 
thấu huyết tương và thừa nước tự do. 
1.6.2. Nguyên nhân: 
- Sử dụng đều đặn dung dịch nhược trương(nước, bia, dịch truyền...) 
- Sử dụng một lượng lớn dung dịch Glucose đẳng trương( Glucose 
bị oxy hóa, nước sẽ bị giữ lại) 
- Hội chứng tiết không tương hợp ADH (SIADH: syndrome of 
inappropriate secretion of ADH): Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi 
đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể 
tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều 
hòa cân bằng muối là bình thường. Hiện nay SIADH được chia thành 4 
type. Nguyên nhân của SIADH rất thường gặp là bệnh lý tâm thần kinh, 
phổi, u ác tính, phẩu thuật rộng và một số tác nhân do thuốc... 
- Thuốc có tác dụng chống lợi niệu ( Tolbutamid, Chlorpropamid...) 
1.6.3. Biểu hiện 
- Áp lực thẩm thấu huyết tương và Natri huyết thanh giảm. 
- Protein huyết tương giảm 
- Hb và Hct giảm, MCV tăng 
- Dịch nội bào và dịch ngoại bào tăng 
- Triệu chứng của thần kinh trung ương do tăng thể tích ngoại bào 
 Chú ý: 
 + Giảm Natri máu thường phản ảnh tình trạng nhược trương. Tuy 
nhiên trong một vài trường hợp ALTT huyết tương có thể bình thường 
hoặc tăng ví dụ tăng Protid, Glucose. Giảm Natri máu ưu trương thông 
thường là do tăng đường huyết, truyền mannitol. Hoặc thiếu insulin sẽ 
 82 
làm cho tế bào cơ không thấm với Glucose làm mất cân bằng Glucose 
huyết, Glucose trở thành một tác nhân thẩm thấu hiệu quả kéo nước từ các 
tế bào cơ ra và gây giảm Natri máu. Nồng độ natri huyết tương giảm từ 
1,4 mmol/l đối với mỗi gia tăng Glucose máu 1 g/l. 
 + Giảm Natri máu trong nhược năng giáp là do giảm lưu lượng tim 
và tốc độ lọc cầu thận và tăng tiết ADH. 
+ Lợi tiểu tối đa phụ thuộc vào ALTT tối thiểu của nước tiểu và sự 
bài tiết bắt buộc các chất hòa tan. Thực phẩm và chuyển hóa sinh ra 
khoảng 600 mOsm/ngày, và ALTT tối thiểu của nước tiểu ở người là 
50mOsm/kg. Do đó lợi tiểu tối đa là khoảng 12 l (600/50=12). Khi giá trị 
bài tiết các chất hòa tan cao hơn 750 mOsm/ngày được định nghĩa là lợi 
niệu thẩm thấu. Mannitol gây lợi niệu thẩm thấu vì ống thận không thấm 
với chất này. 
2. Rối loạn cân bằng Kali. 
Kali là cation chính của dịch nội bào, chiếm 98% lượng Kali của 
toàn cơ thể, do đó kali huyết thanh rất thấp từ 3,5-4,5 mEq/l. 
2.1. Giảm kali máu. 
2.1.1. Định nghĩa: Giảm kali máu khi Kali huyết thanh < 3,5 mEq/l. 
2.1.2. Nguyên nhân. 
- Mất Kali qua thận: Viêm cầu thận, viêm bể thận, tổn thương ống 
thận, thuốc lợi tiểu, hội chứng tăng Aldosteron nguyên và thứ phát. 
- Mất Kali qua ruột: Nôn, ỉa lỏng, dò, hội chứng Zollinger Ellison... 
- Cung cấp không đầy đủ: trường hợp nuôi dưỡng kém. 
- Kiềm chuyển hóa 
- Điều trị insulin trong hôn mê đái tháo đường nhiễm toan ketone. 
2.1.3. Hậu quả: 
Các triệu chứng gồm rối loạn thần kinh cơ (yếu cơ, giảm phản xạ, tê 
bì,...) và các bất thường về tim (rối loạn nhịp, tăng nhạy cảm với các 
digitalin), điện tâm đồ có sóng T dẹt hay đảo nghịch, xuất hiện sóng U, ST 
hạ thấp. 
Các biểu hiện khác: 
- Thận: giảm khả năng cô đặc nước tiểu, giảm lọc cầu thận. 
- Thần kinh trung ương: tăng kích thích, đờ đẫn. 
- Tiêu hóa: buồn nôn, liệt ruột. 
- Chuyển hóa: không dung nạp glucose, bilan nitơ âm tính, nhiễm kiềm. 
 83 
Giảm kali máu gây tử vong có thể xảy khi huyết thanh bị kiềm hóa 
quá nhanh, ví dụ điều trị tích cực nhiễm toan hô hấp bằng thở máy. 
2.2. Tăng kali máu 
2.2.1. Định nghĩa: Tăng kali máu khi Kali huyết thanh > 5,5 mEq/l. 
2.2.2. Nguyên nhân: 
- Rối loạn bài tiết Kali do thận: Suy thận cấp, giai đoạn cuối của suy 
thận mạn, tổn thương ống thận, thiếu Aldosteron, bệnh Addison, thuốc lợi 
tiểu tiết kiệm Kali(spironolacton...) 
- Truyền Penicillin có Kali, truyền máu( hồng cầu giầu kali) 
- Phá vỡ một số lượng lớn tế bào: Hội chứng Crash, tan huyết mạn... 
- Nhiễm kiềm 
2.2.3. Hậu quả: 
- Hậu quả độc tính chủ yếu tại tim, tăng kali cản trở sự dẫn truyền 
tại nút và nhánh. Thay đổi trên điện tâm đồ gồm P dẹt hoặc biến mất, PR 
kéo dài, QRS dãn rộng, T cao nhọn, ST chênh, bloc nhĩ thất hay bloc trong 
thất. Khi kali tăng lên 7,5 mEq/lít sẽ gây cuồng động tâm thất (flutter 
ventriculaire), rung thất và ngừng tim. Điều trị tốt nhất là phòng ngừa, 
sóng P dẹt hoặc biến mất trên điện tâm đồ là dấu hiệu sớm nhất của tăng 
kali máu. 
- Nhiễm toan 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Trần Thị Chính. Rối loạn chuyển hóa muối nước và điện giải. 95-110. 
Sinh lý bệnh học. Nhà xuất bản Y học. 2002 
2. Phan Thanh Sơn. Rối loạn chuyển hóa muối nước - điện giải. 50. Sinh 
lý bệnh học. Bộ môn Sinh lý bệnh- Miễn dịch. Huế 1999 
3. Gary G. Singer/ Barry M. Brenner. 2002. Fluid and Electrolyte 
Disturbances. 271. Principles of internal Medicine. Harrison, 15 th 
Edition. Volume 1. International Edition. 
4. G. Wambach. Azidose- Alkalose.1006. Internistsche 
Differentialdiagnostik. W. Kaufmann. 1993. Schattauer. 
5. H.M. Hackenberg. 1987. Pathophysiologie Pathobiochemie. Salz-, 
Wasser-und Saure-Basen Haushalt. 66. Jungohann Verlagsgessellschaft. 
6. H.M. Hackenberg. 1987.Pathophysiologie Pathobiochemie. Niere.74. 
Jungohann Verlagsgessellschaft. 
 84 
7. Sheila M Willatte. 1986. Lecture Notes on Fluid and Electrolyte 
Balance. PG Asian Economy Edition. 
8. Thomas D. Dubose, Jr. 2002. Acidosis and Alkalosis. 283. Principles of 
Internal Medicine. Harrison, 15 th Edition. Volume 1. International 
Edition. 
9. Von. O. Muller-Plathe. 470. Wasser- und Elektrolytstoffwechsel. 
Lehrbuch der Klinischen Chemie und Pathobiochemie. 1996. 
10. Von. O. Muller-Plathe. 501. Saure- Base-Stoffwechsel und Blutgas. 
Lehrbuch der Klinischen Chemie und Pathobiochemie. 1996.