Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhi nhiễm khuẩn huyết có tổn thương thận cấp

T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2021 
73 
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHI 
NHIỄM KHUẨN HUYẾT CÓ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP 
Tạ Anh Tuấn1, Phan Quang Thỏa2 
TÓM TẮT 
Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân (BN) nhi nhiễm khuẩn 
huyết (NKH) có tổn thương thận cấp (acute kidney injury - AKI). Đối tượng và phương pháp: 
Nghiên cứu mô tả cắt ngang tiến hành trên 86 BN nhi được chẩn đoán NKH theo tiêu chuẩn 
của IPSCC (2005) có tổn thương thận cấp theo phân loại pRIFLE, tại Khoa Điều trị Tích cực 
Nội khoa, Bệnh viện Nhi Trung ương từ 11/2016 - 6/2018. Kết quả: 51 BN (53,9%) xuất hiện 
tổn thương thận cấp. Đặc điểm: tuổi < 12 tháng (52,94%), prothrombin của nhóm AKI thấp hơn 
nhóm không AKI (p = 0,001), APTT nhóm AKI cao hơn so với nhóm không AKI có ý nghĩa 
thống kê (p < 0,05). pH, nồng độ HCO3- ở nhóm AKI thấp hơn so với nhóm không AKI (p < 0,05). 
GOT, GPT ở nhóm AKI cao hơn so với nhóm không AKI có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Nồng 
độ lactat nhóm AKI cao hơn so với nhóm không AKI (p < 0,05). Tỷ lệ tử vong của nhóm AKI là 
75%, của nhóm không AKI là 25%. Kết luận: Tổn thương thận cấp ở BN nhi NKH tại Khoa 
Điều trị Tích cực Nội khoa khá cao. Đặc điểm lâm sàng nặng nề với tỷ lệ prothrombin giảm, 
toan chuyển hóa nặng (pH, HCO3- thấp), tăng men gan (GOT, GPT), lactat cao và tỷ lệ tử vong 
cao hơn so với nhóm không có AKI. 
* Từ khóa: Nhiễm khuẩn huyết; Tổn thương thận cấp; Bệnh nhi. 
The Clinical and Subclinical Characteristics of Pediatric Sepsis 
with Acute Kidney Injury 
Summary 
Objectives: To describe the clinical and subclinical characteristics of pediatric sepsis with 
acute kidney injury (AKI) at Pediatric Intensive Care Unit (PICU). Subjects and methods: This 
cross-sectional descriptive study was conducted at the Pediatric Intensive Care Unit of the 
National Children Hospital from 11/2016 to 06/2018. All patients with confirmed diagnosis of 
sepsis (IPSCC 2005) with AKI according to diagnostic criteria - pediatric risk, injury, failure, loss, 
end-stage renal disease (pRIFLE) were included in the study. Results: From 11/2016 to 06/2018, 
there were a total of 86 patients diagnosed with sepsis, including 51 AKI patients (53.9%). 
Children under 12 months accounted for 52.94%. Prothrombin of AKI group was lower than that 
of non-AKI group (p = 0.001). APTT, GOT, GPT, lactate, PRISM, and PELOD of AKI group 
were higher significantly than the group without AKI (p < 0.05). pH, HCO3- concentration in the 
1Bệnh viện Nhi Trung ương 
2Trường Đại học Y Hà Nội 
Người phản hồi: Tạ Anh Tuấn (drtuanpicu@gmail.com) 
 Ngày nhận bài: 20/2/2021 
 Ngày bài báo được đăng: 28/4/2021 
T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2021 
74 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Nhiễm khuẩn huyết là nguyên nhân 
hàng đầu gây tổn thương thận cấp. Tỷ lệ 
mắc AKI dao động từ 4,5 - 82% [1], phụ 
thuộc vào nhiều yếu tố, đó có thể là 
nguyên nhân gây ra bệnh chính, cũng có 
thể do biến chứng của bệnh như tình 
trạng suy hô hấp, tình trạng sốc, hoặc suy 
chức năng các cơ quan..., các yếu tố này 
có thể độc lập hoặc cộng hợp với nhau 
làm tăng khả năng mắc AKI ở những BN 
nặng [4, 5]. Ngày nay, lĩnh vực hồi sức 
đối với BN NKH có AKI đạt nhiều tiến bộ 
trong điều trị nhưng tỷ lệ tử vong ở BN 
AKI còn cao [4, 5]. Vì vậy, việc đánh giá 
các yếu tố lâm sàng, cũng như cận lâm 
sàng ở nhóm bệnh này góp phần nâng 
cao khả năng điều trị. Đề tài được nghiên 
cứu với mục tiêu: Tìm hiểu đặc điểm lâm 
sàng, cận lâm sàng ở BN nhi NKH có tổn 
thương thận cấp. 
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 
NGHIÊN CỨU 
1. Đối tượng nghiên cứu 
86 BN nhi được chẩn đoán NKH, trong 
đó, 51 BN xuất hiện AKI. 
* Tiêu chuẩn lựa chọn: BN nhi từ 1 - 16 
tuổi điều trị tại Khoa Điều trị Tích cực Nội 
khoa, Bệnh viện Nhi Trung ương, đủ tiêu 
chuẩn chẩn đoán NKH theo tiêu chuẩn 
IPSCC (2005) [6] và tiêu chuẩn phân loại 
AKI theo pRIFLE [7]. 
* Tiêu chuẩn loại trừ: BN có bệnh thận 
từ trước. 
2. Phương pháp nghiên cứu 
* Thiết kế nghiên cứu: Mô tả cắt ngang. 
* Cỡ mẫu: Thuận tiên. 
* Chỉ số, biến số nghiên cứu: Đối tượng 
nghiên cứu được theo dõi từ lúc nhập 
viện cho đến hết 7 ngày hoặc tử vong. 
Các biến số nghiên cứu được lấy trong 
vòng 24 giờ sau khi được chẩn đoán 
NKH, lấy kết quả biểu hiện tình trạng 
nặng nhất. 
Mức lọc cầu thận tính theo công thức 
Schwartz, dựa vào mức lọc cầu thận theo 
từng lứa tuổi để phân loại tổn thương 
thận cấp dựa vào tiêu chuẩn pRIFLE4. 
Các biến số lâm sàng: Tuổi, giới, thang 
điểm tiên lượng tử vong PRISM III, thang 
điểm suy đa tạng ở trẻ em PELOD, suy 
chức năng các tạng theo Hướng dẫn 
Quốc tế về NKH năm 2005 [6], kết quả 
cấy máu, kết quả điều trị khỏi và tử vong. 
Các biến số cận lâm sàng: Creatinin, 
lactat máu, pH máu, bicarbonat (HCO-3), 
kali máu, natri máu, protide máu, huyết 
sắc tố (Hb), tiểu cầu. 
* Xử lý số liệu: Bằng phần mềm SPSS. 
Biến định tính biểu thị dưới dạng tỷ lệ 
phần trăm, biến định lượng biểu thị dưới 
dạng trung bình và độ lệch chuẩn (biến 
phân bố chuẩn) trung bình và khoảng tứ 
phân vị IQR (biến phân bố không chuẩn).
AKI group was lower than that in non-AKI group (p < 0.05). The mortality rate was 75% for the 
AKI group and 25% for the non-AKI. Conclusion: The incidence of AKI among sepsis children 
was relatively high. Patients had severe manifestations including reduced prothrombin, lower pH, 
HCO3-, elevated liver enzyme (GOT, GPT), increased lactate. The mortality rate in this group 
was very high. 
* Keywords: Sepsis; Acute kidney injury; Pediatric patients. 
T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2021 
75 
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 
1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 
51 BN (53,9%) được chẩn đoán NKH xuất hiện tổn thương thận cấp. Trong đó, mức 
độ R là 17 BN nhi (21,6%), mức độ I có 23 BN nhi (45,1%%), mức độ F có 11 BN nhi 
(33,33%). 
Ổ nhiễm khuẩn ban đầu gây nên NKH chủ yếu do hô hấp, chiếm hơn 1/2 số BN 
(52,33%), tiếp đến là thần kinh 17,44%, tiêu hóa 13,95%, da 11,63%. Tỷ lệ cấy máu 
dương tính là 45,35%. 100% BN có suy hai tạng. Điểm PRISM III là 15 (6 - 14). 
2. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nhiễm khuẩn huyết với AKI 
Bảng 1: So sánh đặc điểm lâm sàng của nhóm NKH có AKI và nhóm NKH không có AKI. 
Đặc điểm Nhóm AKI (n = 51) 
Nhóm không AKI 
(n = 35) p 
< 12 27 (52,94) 21 (60,0) 
 12 - 60 16 (31,37) 8 (22,86) 
Tuổi 
(tháng; 
n, %) 
> 60 8 (15,69) 6 (17,14) 
0,687* 
Nam 28 (54,9) 17 (48,57) Giới 
(n, %) Nữ 23 (45,1) 18 (51,43) 
0,564* 
PRISM trung bình 17,02 ± 10 8,86 ± 8,4 0,000* 
PELOD trung bình 16,57 ± 6,5 12,31 ± 8,19 0,000* 
Cấy máu dương tính (n, %) 19 (48,7) 20 (51,3) 0,07 
Tử vong (n, %) 12 (75,0) 4 (25,0) 0,018 
* X2 test 
Bệnh nhi NKH mắc AKI có điểm nguy cơ tử vong (PRISM), suy đa tạng (PELOD) và 
tỷ lệ tử vong cao hơn so với nhóm không có AKI. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). 
3. Đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh nhi nhiễm khuẩn khuyết có tổn thương thận cấp 
Bảng 2: Thay đổi một số chỉ số huyết học ở BN NKH có AKI. 
Nhóm 
Chỉ số 
Nhóm AKI 
(n = 51) 
Nhóm không AKI 
(n = 35) p 
Bạch cầu (109/L) 13,0 ± 12,7 14,0 ± 15,7 0,58* 
Bạch cầu trung tính (%) 61,9 ± 16,0 65,3 ± 13,6 0,73* 
Hb (g/L) 102,4 ± 22,2 97,4 ± 16,7 0,27** 
Tiểu cầu (109/L) 218,4 ± 171,9 259,5 ± 257,4 0,84* 
T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2021 
76 
* Mann whitney test; **T-test 
Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm AKI và nhóm không AKI về 
chỉ số bạch cầu, bạch cầu trung tính, Hb và tiểu cầu (p > 0,05). 
Bảng 3: Thay đổi một số chỉ số đông máu ở BN NKH có AKI. 
 Nhóm 
Chỉ số 
Nhóm AKI 
(n = 51) 
Nhóm không AKI 
(n = 35) p 
PT (%) 50,5 ± 19,2 65,9 ± 22,7 0,001* 
APTT (s) 64,4 ± 40,7 44,2 ± 22,2 0,005** 
Fib (g/L) 3,3 ± 2,1 3,9 ± 1,9 0,13** 
** Mann whitney test; *T-test 
Có sự khác biệt về sự thay đổi PT và APTT ở nhóm BN NKH có AKI khi so sánh với 
nhóm không AKI. 
Bảng 4: Thay đổi một số chỉ số hóa sinh ở BN NKH có AKI. 
Nhóm 
Chỉ số 
Nhóm AKI 
(n = 51) 
Nhóm không AKI 
(n = 35) p 
Ure (mmol/L) 10,6 ± 7,0 4,0 ± 2,4 - 
Creatinin (µmol/L) 95,5 ± 64,0 39,7 ± 12,1 - 
Protid (g/L) 51,7 ± 10,6 52,0 ± 9,0 0,95** 
Albumin (g/L) 30,4 ± 6,6 29,5 ± 5,2 0,47** 
Na (mmol/L) 136,6 ± 8,3 136,4 ± 5,4 0,95* 
K (mmol/L) 3,8 ± 1,0 3,8 ± 0,7 0,52* 
Cl (mmol/L) 107,4 ± 9,7 105,6 ± 5,8 0,23* 
Ca (mmol/L) 1,2 ± 0,4 1,2 ± 0,3 0,44** 
GOT (U/L) 555,7 ± 1520,5 143,8 ± 313,0 0,002** 
GPT (U/L) 209,6 ± 453,7 54,7 ± 68,2 0,02** 
** Mann whitney test; *T-test 
Nồng độ GOT, GPT ở nhóm AKI cao hơn so với nhóm không AKI có ý nghĩa thống 
kê (p < 0,05). 
T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2021 
77 
Bảng 5: Thay đổi một số chỉ số khí máu ở BN NKH có AKI. 
Nhóm 
Chỉ số 
Nhóm AKI 
 (n = 51) 
Nhóm không AKI 
(n = 35) p 
pH 7,2 ± 0,2 7,3 ± 0,1 0,001** 
pCO2 (mmHg) 35,2 ± 13,9 37,9 ± 11,7 0,34** 
pO2 (mmHg) 123,5 ± 79,0 117,7 ± 80,7 0,47* 
HCO3- (mmol/L) 15,3 ± 5,6 20,2 ± 5,4 0,0001** 
SaO2 (%) 93,4 ± 9,8 93,6 ± 10,1 0,88* 
Lactat (mmol/L) 3,2 ± 3,3 2,2 ± 2,4 0,046* 
* Mann whitney test; **T-test 
Nhiễm khuẩn huyết mắc AKI có pH, nồng độ HCO3- thấp hơn so với nhóm không 
mắc AKI. Nồng độ lactat nhóm AKI cao hơn so với nhóm không AKI. Sự khác biệt giữa 
hai nhóm có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). 
BÀN LUẬN 
Tỷ lệ mắc tổn thương thận cấp ở BN 
NKH còn khá cao, chiếm 59,3% (51/86 
bệnh nhi). Đặc điểm lâm sàng nổi bật của 
BN NKH có AKI bao gồm: Có điểm suy đa 
tạng (PELOD) cao, APTT kéo dài, men 
gan tăng (GOT, GPT) và có nồng độ 
lactat cao hơn so với nhóm không có AKI 
có ý nghĩa (p < 0,05). Những biểu hiện 
này chứng tỏ BN mắc NKH ở mức độ rất 
nặng với biến chứng suy chức năng các 
cơ quan và có tiên lượng xấu. Suy chức 
năng gan sẽ dẫn đến những thay đổi của 
GOT, GPT, PT, APTT [1]. Biểu hiện lactat 
máu động mạch cao cho thấy BN có tình 
trạng thiếu oxy mô và tổ chức có thể do 
hậu quả của suy tuần hoàn cấp dẫn đến 
chuyển hóa các chất trong cơ thể phải đi 
theo con đường chuyển hóa yếm khí. 
Thiếu oxy mô cũng xảy ra khi hình thành 
các cầu nối (shunting) động tĩnh mạch 
nhiều, hoặc cũng có thể do tái phân bố 
máu từ các giường mao mạch tạng. Tình 
trạng thiếu oxy, trong đó có thiếu máu cục 
bộ thận dẫn đến hậu quả là tổn thương 
thận, nếu tình trạng này kéo dài sẽ làm 
cho tổn thương không hồi phục và tăng 
nguy cơ tử vong. Lactat được chuyển hóa 
ở gan và thận, khi thận bị tổn thương sẽ 
làm lactat tăng cao hơn. Kết quả này phù 
hợp với nghiên cứu của Fitzgerald JC 
(2016) khi phân tích 493 trẻ NKH cũng 
nhận thấy lactat ở nhóm AKI cao hơn 
nhóm không AKI lần lượt là 2,8 (1,7 - 4,8) 
và 1,6 (1,1 - 3), p < 0,001 [8]. Gonçalves 
và CS (2017) nghiên cứu ở 457 người 
lớn bị NKH cũng nhận thấy lactat là yếu 
tố nguy cơ AKI, nồng độ lactat ở nhóm 
AKI là 29,9 ± 25,7 mmol/L cao hơn so với 
nhóm không AKI là 18,6 ± 9,3 mmol/L với 
p = 0,001 [9]. Mặt khác, BN NKH thường 
gặp toan chuyển hóa nặng với pH, HCO3- 
giảm, thận có vai trò quan trọng trong 
việc cân bằng toan kiềm, khi thận bị tổn 
thương thì tình trạng này càng nặng nề 
hơn. Kết quả này tương tự nghiên cứu 
T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2021 
78 
của Tạ Anh Tuấn (2008) trên BN sốc 
nhiễm khuẩn có suy thận cấp 17/30 trẻ 
(56,7%) có pH < 7,2 [2], Trần Minh Điển 
(2010) nghiên cứu trên BN sốc nhiễm 
khuẩn thấy tình trạng khí máu với toan 
chuyển hóa pH (7,19 ± 0,19) và sự khác 
biệt rất rõ giữa các mức độ sốc (p = 
0,002) [1]. Khi có tổn thương ở nhu mô 
gan sẽ có tăng áp lực mạch máu trong 
gan dẫn đến tăng áp tĩnh mạch cửa gây 
giãn mạch nội tạng thông qua các chất 
trung gian như NO và các cannabinoid 
nội sinh, dẫn đến kích hoạt hệ thống 
renin-angiotensin-aldosterone và sau đó 
là vasopressin để duy trì khối lượng tuần 
hoàn dẫn đến co mạch thận và giảm tưới 
máu thận dẫn đến AKI [3]. Nghiên cứu 
của Tujios: 70% trẻ bị suy gan cấp có 
AKI, nồng độ GPT ở nhóm không AKI 
thấp hơn so với nhóm AKI và AKI làm 
tăng nguy cơ tử vong ở nhóm BN suy gan 
cấp [10]. 
KẾT LUẬN 
Bệnh nhân nhi NKH mắc AKI tại Khoa 
Điều trị Tích cực Nội khoa khá cao 
(59,3%). Bệnh nhi NKH mắc AKI có tình 
trạng lâm sàng nặng nề với các biểu hiện 
như: Tỷ lệ prothrombin giảm, toan chuyển 
hóa nặng nề (pH, và HCO3- thấp), có 
APTT kéo dài hơn, tăng men gan (GOT, 
GPT), lactate, điểm PRISM, PELOD cao 
hơn so với nhóm bệnh nhi NKH không 
mắc tổn thương thận cấp. Tỷ lệ tử vong ở 
nhóm NKH có AKI rất cao. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Trần Minh Điển. Nghiên cứu kết quả 
điều trị và một số yếu tố tiên lượng tử vong 
trong sốc nhiễm khuẩn trẻ em. Luận văn Tiến 
sĩ Y học. Trường Đại học Y Hà Nội 2010. 
2. Tạ Anh Tuấn, Nguyễn Thị Duyên, Phạm 
Văn Thắng. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận 
lâm sàng của suy thận cấp ở bệnh nhi sốc 
nhiễm khuẩn. Tạp chí Y học Thực hành 2008; 
7:136-138. 
3. Phạm Văn Thắng. Nghiên cứu chẩn 
đoán sớm sốc nhiễm khuẩn ở trẻ em tại Khoa 
Hồi sức Cấp cứu, Bệnh viện Nhi Trung ương. 
Báo cáo kết quả nghiên cứu đề tài cấp bộ. Bộ 
Y tế 2008. 
4. Andreoli SP. Acute kidney injury in 
children. Pediatr Nephrol Berl Ger 2009; 
24(2):253-263. 
5. Fortenberry JD, Paden ML, Goldstein 
SL. Acute kidney injury in children: An update 
on diagnosis and treatment. Pediatr Clin North 
Am 2013; 60(3):669-688. 
6. Goldstein B, Giroir B, Randolph A. 
International pediatric sepsis consensus 
conference: Definitions for sepsis and organ 
dysfunction in pediatrics. Pediatric Critical 
Care Medicine 2005; 6(1):2-8. 
7. Akcan-Arikan A, Zappitelli M, Loftis LL, 
et al. Modified RIFLE criteria in critically ill 
children with acute kidney injury. Kidney 
International 2007; 71(10):1028-1035. 
8. Fitzgerald JC, Basu R, Akcan-Arikan A, 
et al. Acute kidney injury in pediatric severe 
sepsis, an independent risk factor for death 
and new disability. Crit Care Med 2016; 
44(12):2241-2250. 
9. Gonçalves M, Gameiro J, Pereira M, et al. 
Serum lactates and acute kidney injury in 
patients with sepsis: A cohort analysis. 
Cogent Med 2017; 4(1):1-9. 
10. Tujios SR. Risk factors and outcomes 
of acute kidney injury in patients with acute 
liver failure. Clin Gastroenterol Hepatol 2015; 
13(2):8.