Báo cáo Tổng quan bệnh cảm cúm

Haemagglutinin (H, HA)

– Quyết định khả năng gây bệnh của virus

– Giúp virus gắn vào TB nội mạc đƣờng

hô hấp

– Yếu tố tạo miễn dịch

• Neuraminidase (N, NA)

– Giúp sao chép virus trong ký chủ

– Yếu tố quyết định độ nặng của bệnh

Báo cáo Tổng quan bệnh cảm cúm trang 1

Trang 1

Báo cáo Tổng quan bệnh cảm cúm trang 2

Trang 2

Báo cáo Tổng quan bệnh cảm cúm trang 3

Trang 3

Báo cáo Tổng quan bệnh cảm cúm trang 4

Trang 4

Báo cáo Tổng quan bệnh cảm cúm trang 5

Trang 5

Báo cáo Tổng quan bệnh cảm cúm trang 6

Trang 6

Báo cáo Tổng quan bệnh cảm cúm trang 7

Trang 7

Báo cáo Tổng quan bệnh cảm cúm trang 8

Trang 8

Báo cáo Tổng quan bệnh cảm cúm trang 9

Trang 9

Báo cáo Tổng quan bệnh cảm cúm trang 10

Trang 10

Tải về để xem bản đầy đủ

pdf 55 trang minhkhanh 5800
Bạn đang xem 10 trang mẫu của tài liệu "Báo cáo Tổng quan bệnh cảm cúm", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên

Tóm tắt nội dung tài liệu: Báo cáo Tổng quan bệnh cảm cúm

Báo cáo Tổng quan bệnh cảm cúm
RNA virus
Family (gia đình):
Genus (Chi):
Types (típ): Type A Type B
Influenza virus
Type C
Influenza C virus
ORTHOMYXOVIRIDAE
Kingsbury DW. In: Fields BN et al., eds. Virology. 2nd Edn. New York: Raven Press; 1990: 1076–87.
Photo courtesy of Linda Stannard, University of Cape Town, South Africa.
TYPE A TYPE B TYPE C
ĐỘ NẶNG ++++ ++ +
NGUỒN BỆNH
(SÚC VẬT, GIA CẦM)
Có Không Không
GÂY DỊCH Lớn Nhỏ Không
CHUYỂN ĐỔI GEN Drift,
Shift**
Drift* Drift
Amantadine, Rimantadine + - -
Zanamivir, Oseltamivir + +
Drift:* chuyển đổi gen cùng subtype (H)
Shift **: chuyển đổi gen khác subtype
4
Kingsbury DW. In: Fields BN et al., eds. Virology. 2nd Edn. New York: Raven Press; 1990: 1076–87. 
80 to 120 nm
• Haemagglutinin (H, HA)
– Quyết định khả năng gây bệnh của virus
– Giúp virus gắn vào TB nội mạc đƣờng
hô hấp
– Yếu tố tạo miễn dịch
• Neuraminidase (N, NA)
– Giúp sao chép virus trong ký chủ
– Yếu tố quyết định độ nặng của bệnh
Phân loại các virus cúm ở ngƣời 
A típ virus
Beijing địa điểm đƣợc phân lập
92 Năm đƣợc phân lập
32 Số chủng (strain)
H3N2 phân típ (subtype)
Ví dụ : A / Beijing / 32 / 92 (H3N2)
ĐẠI DỊCH CÚM THẾ KỶ 20 
TÊN ĐẠI 
DỊCH
THỜI ĐIỂM SỐ NGƢỜI 
CHẾT
SUBTYPE
Châu Á (Nga) 1889-1890 1 triệu H2N2?
Tây Ban Nha 1918-1920 40 -100 triệu H1N1
Châu Á (TQ, 
Sing, HK, USA)
1957-1958 1 - 1.5 triệu H2N2
Hong Kong 1968-1969 0.75 – 1 triệu H3N2
Cúm heo
(Swine flu)
2009-2010 
(mắc 482.300)
6071 ngƣời H1N1 mới
• Khởi phát ở Mexico, USA (3-4/2009)
• Chủng H1N1 mới (tái hợp từ: ngƣời-heo-gia cầm)
(chủng châu Á + Bắc Mỹ) H1N1+H1N2+H3N2
• Báo động cấp 6 ( WHO 6/2009)
• Triệu chứng nhẹ, tử vong thấp
•Đối tƣợng nguy cơ: trẻ em, ngƣời trẻ, phụ nữ có thai, 
mắc bệnh tim-phổi mạn.
•
+ Ca đầu tiên: 31/5/2009: 1 SV Việt nam từ Mỹ về
phi trường TSN
+ 12 ngày sau: Hà Nội phát hiện ca đầu tiên
+ TC đến tháng 12/2009: 11.104 ca ( 53 chết)
Wild aquatic birds are the main reservoir of influenza A viruses. Virus transmission has been reported from weild waterfowl to poultry, sea mammals, 
pigs, horses, and humans. Viruses are also transmitted between pigs and humans, and from poultry to humans. Equine influenza viruses have 
recently been transmitted to dogs. (From Fields Vriology (2007) 5th edition, Knipe, DM & Howley, PM, eds, Wolters Kluwer/Lippincott Williams & 
Wilkins, Philadelphia, Fig 48.1)
CÚM A 16 típ H 
9 típ N 
NGƢỜI: (H1, H2, H3) 
(N1, N2, N8)
CHIM: Tất cả các típ H, N 
Các phân típ H, N ở các loài 
Fields Virology, 4th ed, Knipe & Howley, eds, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, Table 47-1
CHUYỂN ĐỔI KHÁNG NGUYÊN
H1N1
H1N1
H5N1
CHUYỂN ĐỔI KHÁNG NGUYÊN
CHUYỂN ĐỔI KHÁNG NGUYÊN 
CHUYỂN ĐỔI KHÁNG NGUYÊN
Postulated evolution of the influenza A viruses currently circulating in humans. Seroarcheology suggests that H2N2 and H3N8 influenza 
viruses circulated in humans in 1889 and 1900, respectively. Phylogenetic evidence suggests that an influenza virus possessing eight gene 
segments from avian influenza reservoirs was transmitted to humans and pigs before 1918 and replaced the 1900 strain. This virus was 
probably carried from North America to Europe by American troops and caused the catastrophic Spanish influenza pandemic of 1918. In 
1957 the Asian pandemic virus acquired three genes (PB1, HA, and NA) from the avian influenza gene pool in wild ducks by genetic
reassortment and kept five other genes from the circulating human strain. After the Asian strain appeared, the H1N1 strains disappeared 
from humans. In 1968 the Hong Kong pandemic virus acquired two genes (PB1 and HA) from the duck reservoir by reassortment and kept 
six genes from the virus circulating in humans. After the appearance of the Hong Kong strain, the H2N2 Asian strains were no longer 
detectable in humans. In 1977 the Russian H1N1 influenza virus that had circulated in humans in 1950 reappeared and spread in children 
and young adults. This virus probably escaped from a laboratory and has continued to cocirculate with the H3N2 influenza viruses in the 
human population. (From Fields Virology, 4th ed, Knipe & Howley, eds, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, Fig. 47-1.)
QUÁ TRÌNH CHUYỂN ĐỔI KHÁNG NGUYÊN 
Goose/Guangdong/1/96 H5N1 H6N1 Quail/Hong Kong/G1/97 H9N2
CK/Hong Kong/220/97 Hong Kong/156/97
????????
H5
N1
NP, MA, NS, PB1, PB2, PA
NGUỒN GỐC CHỦNG H5N1 Ở HONGKONG
• 1996: Chủng H5N1 phát hiện đầu tiên ở ngỗng, 
Quảng Đông Trung Quốc vào năm
• 1997 (Hong Kong) H5N1 ở gia cầm và ngƣời
( cùng gen H nhƣng khác gen bên trong) 
• 1999 (Hong Kong): virus ở ngỗng tƣơng tự 
chủng virus Guangdong/96
• 2001 (Hàn quốc): Trạm kiểm dịch phân lập 4 
gen giống Guangdong/96.
• 2001 (Hong Kong) H5N1 tổng hợp từ 5 gen 
khác nhau (cùng HA) 
CÚM GIA CẦM H5N1
CHỦNG ĐỘC LỰC MẠNH (HPAI)
CĐLY(LPAI) H5 hoặc H7 
truyền bệnh cho gia 
cầmpoultry
CĐLY lƣu hành gây 
bệnh nhẹ
CĐLY đột biến thành
CĐLM (HPAI)
gây bệnh nặng
NHIỄM CÚM GIA CẦM VỚI CHỦNG ĐỘC LỰC MẠNH
(HPAI= High Pathogenic Avian Influenza) 
H9N2 (1999 và 2003) : 3 ca Hồng Kông, 6 ca ở 
Trung quốc, không tử vong
H7N7 (2003) : 89 ca ở Hà Lan, 1 ca tử vong
H7N3 (2004) : 2 ca ở Canada, không tử vong
bị viêm kết mạc mắt và nhức đầu
H7N2 (2003) : 2 ca ở USA (Virginia, Newyork), 
không tử vong
• KHÍ DUNG
1 GIỌT NƢỚC BỌT
CHỨA 105 -106 VIRIONS
• Ủ BỆNH: 18-72 GIỜ
• LAN TRUYỀN
26
NORMAL TRACHEAL MUCOSA
SAU 3 NGÀY NHIỄM 
BỆNH SINH 
SAU 7 NGÀY NHIỄM 
NIÊM MẠC
ĐƯỜNG HÔ HẤP
BÌNH THƯỜNG 
BỆNH SINH
+ Virus xâm nhập và nhân lên 
ở tế bào niêm mạc hô hấp
+ Không tìm thấy virus ở máu và cơ 
quan ngoài phổi
• SỐT
• NHỨC ĐẦU
• ĐAU CƠ
• HO
• SỔ MŨI
• TC Ở MẮT
• CROUP (NHŨ NHI)
• TIÊN PHÁT DO VIRUS CÚM
• THỨ PHÁT DO VI TRÙNG
– Streptococcus pneumoniae
– Staphlyococcus aureus
– Hemophilus influenzae
• VIÊM CƠ
• BIẾN CHỨNG TIM
• BỆNH LÝ NÃO (encephalopathy)
• GAN VÀ HỆ THỐNG TK TRUNG ƢƠNG
- Hội chứng Reye
• HỆ THỐNG TK NGOẠI BIÊN
- HC Guillian-Barré
• TRẺ NHỎ
• CÓ THAI
• > 65 TUỔI ( tử vong cao)
• BỆNH MẠN (TIM-PHỔI, THẬN, ĐTĐ...)
• GIẢM MIỄN DỊCH
CÚM GIA CẦM VN
Dịch 2003/2004: tiêu hủy 40 triệu gia cầm
Năm 2005: tất cả vịt, gà> 14 ngày tuổi phải tiêm
ngừa H5N1
Dịch 2006/2007: Khảo sát 785 ổ dịch tại 606 xã
Đồng bằng sông Hồng (miền Bắc) và 1313 ổ dịch/ 
873 xã ở Đồng bằng sông Cửu Long (Nam bộ) 
76% vịt và 19-42% gà bị nhiễm H5N1 
CÚM GIA CẦM H5N1
NHIỄM ĐƢỜNG HÔ HẤP VÀ TIÊU HÓA 
CỦA CHIM
•Thƣờng không gây bệnh ở thủy cầm 
hoang dã
• Khả năng gây bệnh và tử vong cho 
gia cầm (gà, vịt)
•Tái hợp gen (re-assort) thƣờng xảy ra 
•
• Xảy ra vào cuối năm 2003
• Lan ra hơn 40 quốc gia kể cả châu Âu 
và châu Phi
• Chủng H5N1 thay đổi với nhiều đặc 
điểm khác nhau
• Có khả năng gây bệnh ở vịt và chim 
hoang dã
DỊCH CÚM GIA CẦM 2003
H5N1 Ở NGƢỜI (2003-2006)
•Theo website của WHO: www.who.int/crs/disease/avian_influenza/country
CÚM GIA CẦM H5N1
CÚM GIA CẦM H5N1
• “Không có bằng chứng nào cho thấy mắc bệnh cúm do ăn 
sản phẩm từ gia cầm “
•“ Hiện nay, về dịch tễ gợi ý rằng bệnh không truyền qua thức 
ăn bị nhiễm hoặc các sản phẩm được chuyên chở từ vùng có 
dịch “
• Tuổi TB: 23 (TV: 25 tuổi)
TRIỆU CHỨNG:
• SỐT (75%)
• HO (89%)
• KHÓ THỞ (81%)
• THÂM NHIỄM 2 PHỔI (72%)
• GIẢM LYMPHO (73%)
• TĂNG MEN GAN (69%)
• Tử vong: 26 (39%)
YT NGUY CƠ TỬ VONG:
• GIẢM BC ĐA NHÂN TT
• TĂNG MEN GAN
• DƢỚI 16 TUỔI
• KHÔNG DÙNG OSELTAMIVIR
• DÙNG CORTICOID 
• Ngƣời lớn tuổi (TV: 61 tuổi) (cúm gà 26 tuổi)
• Nam (71%)
• Có bệnh nền 
• Hầu hết có tiếp xúc gia cầm
• Tìm thấy H7N9 ở chim
• Triệu chứng nặng: ARDS, suy đa tạng
• Chƣa có bằng chứng lây ngƣời-ngƣời
=mm62e0501a1_w#fig1
BN nam, 53t , nhập viện vì sốt 3 ngày
Trở về từ tỉnh Giang Tô TQ vào 9/4/03
TS: THA và viêm gan B
Không tiếp xúc ngƣời bệnh hoặc gia cầm
LS: Sốt, mệt
Không TC hô hấp, tiêu hóa và đau cơ
XQ phổi: BT
PCR ( 2lần H7N9 -)
Điều trị Tamiflu 75 mg x2 /N
N6: chụp XQ: thâm nhiễm mô kẻ đáy phổi P
Tx: Moxifloxacin
N7: khó thở, XQ: dấu đông đặc cả 2 đáy phồi 
Tx: tăng liều Tamiflu 150 mgx2/N
Đặt nội KQ, thở máy- KS: Ceftazidim+ Lefloxacin
Thở NO -> không hiệu quả
SA, XQ: không tràn khí
Thở oxy ngoài cơ thể ECMO
PCR đàm H7N9 (+) virus máu 3 lần (-) 
Che mũi-miệng khi ho, nhảy mũi 
bằng khăn giấy
Rửa tay bằng nƣớc +xà phòng, 
nhất là sau khi ho
Tránh đụng chạm vào mắt, mũi, 
miệng
Tránh tiếp xúc ngƣời bệnh
Nghỉ học hoặc nghỉ đi làm khi bị 
bệnh
• Giảm đi lại
• Hạn chế, tránh chổ đông ngƣời
• Tránh tiếp xúc ngƣời có triệu chứng cúm ( khoảng 
cách > 1m)
• Mang mask (có thể không hiệu quả), bỏ ngay khi 
hết tiếp xúc. 
• Không nên mua bán, vận chuyển gia cầm sống
Tránh tiếp xúc heo, gà, trại chăn nuôi..
• Tiêm chủng gia cầm
Thank you !

File đính kèm:

  • pdfbao_cao_tong_quan_benh_cam_cum.pdf