Chặn bệnh nhiễm ngừa ung thư

 TẠP CHÍ UNG THƯ HỌC VIỆT NAM 
i 
CHẶN BỆNH NHIỄM NGỪA UNG THƯ 
NGUYỄN CHẤN HÙNG1, PHẠM XUÂN DŨNG2, ĐẶNG HUY QUỐC THỊNH3, DIỆP BẢO TUẤN3 
TÓM LƯỢC 
Chỉ mới đây thôi, chúng ta thấy được mối quan hệ giữa bệnh nhiễm và ung thư. Có khoảng một phần nĕm 
số người mắc ung thư trên thế giới là do các tác nhân gây nhiễm (virút, vi khuẩn và ký sinh trùng). 
Mối liên hệ nhân quả giữa bệnh nhiễm và ung thư cung cấp một cơ hội thật tốt để chúng ta xây dựng chiến 
lược phòng chống ung thư: ngĕn chặn một số bệnh nhiễm (đặc biệt viêm gan virút, nhiễm khuẩn H. pylori và 
nhiễm virút HPV) để phòng tránh một số ung thư (ung thư gan, ung thư dạ dày và ung thư cổ tử cung). 
SUMMARY 
Eliminate Infectious Diseases to Prevent Cancer 
Up to 20 percent of malignancies in the world are caused by infectious agents some infectious agents are 
linked to some of the most common cancers. We have a good opportunity for cancer control: eliminate some 
infectious agents (especially viral hepatitis; HPV infection and H.pylori infection) to prevent some cancers (liver 
cancer, cervical cancer and gastric cancer). 
1
 Chủ tịch Hội Ung thư Việt Nam 
2
 TS.BS. Giám Đốc - Bệnh viện Ung Bướu TP.HCM 
3
 TS.BS. Phó Giám Đốc Bệnh viện Ung Bướu TP.HCM 
Người ta đã thấy mối liên hệ giữa bệnh nhiễm 
và ung thư. Khoảng một phần nĕm các ung thư trên 
toàn cầu là do các tác nhân gây nhiễm (các virút, vi 
khuẩn và ký sinh trùng). Ở các nước đang phát triển, 
con số cao gần gấp bốn lần các nước công nghiệp. 
Một vi khuẩn (H.pylori) và ba virút HBV, HCV và 
HPV gây đến 15 phần trĕm ung thư của loài người. 
Các tác giả tập trung vào các tác nhân gây nhiễm 
nổi cộm này. Đối sách đúng với các bệnh nhiễm mở 
rộng cánh cửa phòng chống ung thư. 
HBV, HCV, HPV 16-18 & H. pylori 15% 
các ung thư 
LOẠI BỎ ĐẠI DỊCH VIÊM GAN VIRÚT NGĔN 
CHẶN ĐẠI HỌA UNG THƯ GAN 
Các virút viêm gan B (HBV) và viêm gan C (HCV) 
là nguyên nhân chính gây ung thư gan (HCC). Phải 
loại bỏ đại dịch viêm gan virút để ngĕn ngừa đại họa 
ung thư gan. 
Đại dịch viêm gan virút 
(Báo cáo WHO 21.4.2017). 
Vào nĕm 2015 có khoảng 325 triệu người mắc 
viêm gan mạn gồm 257 triệu người mang viêm gan 
B và 71 triệu mắc viêm gan C. 50% gánh nặng viêm 
gan mạn toàn cầu hoành hành ở 11 nước gồm 
Braxin, Trung Quốc, Ai Cập, Ấn Độ, Indonesia, Mông 
Cổ, Nigeria, Pakistan, Uganda và Việt Nam. Phỏng 
định có 1,4 triệu người chết hàng nĕm do nhiễm cấp 
tính và ung thư gan liên hệ viêm gan và xơ gan, xấp 
xỉ mức tử vong do sốt rét, HIV/AIDS và lao gộp lại. 
Ước tính 47% liên hệ HBV, 48% do HCV. 
Đại họa ung thư gan 
Globocan 2012. Có 782.000 ca ung thư gan 
được định bệnh hàng nĕm với tỉ lệ tử vong là 95%. 
Carcinôm tế bào gan (HCC - Hepatocellular 
TẠP CHÍ UNG THƯ HỌC VIỆT NAM 
ii 
carcinoma) thường gặp nhất (80%). Trên toàn cầu 
ung thư gan gây tử vong ung thư hàng thứ hai. Sự 
phân bố tử suất thì tương tự sự phân bố xuất độ. 
HCC hoành hành ở các nước đang phát triển 
(chiếm khoảng 85%), trĩu nặng ở Châu Phi hạ 
Sahara và ở Châu Á (Đông Á - Đông Nam Á) với 
xuất độ 20-50/ 100.000 dân. Tình hình thật đáng 
báo động. Lý do là các vùng này có các yếu tố nguy 
cơ cao như xuất độ cao viêm gan B, nếp sống gồm 
béo phì, nghiện rượu, tiểu đường, phơi nhiễm độc tố 
aflatôxin. 
Viêm gan mạn virút B và C là các yếu tố 
nguy cơ chủ yếu của HCC, gắn với hơn 70% số ca 
HCC toàn cầu. HBV và HCV gây ra xơ gan, thấy ở 
80-90% các người bệnh ung thư gan. Có thêm các 
yếu tố nguy cơ khác, gồm các chất độc (thí dụ rượu, 
aflatôxin) và các thứ thuốc, các bệnh chuyển hóa thí 
dụ gan nhiễm mỡ, gan mỡ không do rượu và tiểu 
đường. 
Các yếu tố nguy cơ của ung thư gan 
Sự phân bố toàn cầu của HCC và HBV trùng lắp 
nhau 
Virút viêm gan B (HBV) là virút DNA xoắn đôi 
thuộc họ Hepadnaviridae, lây nhiễm qua đường 
máu, đáng lưu ý trong khoảng đầu đời và qua tiêm 
chích không an toàn. Mức độ qua quan hệ tình dục ít 
hơn. 
HBV 
Trên toàn cầu, có mối quan hệ rõ ràng giữa độ 
xuất hiện của lây nhiễm HBV và xuất độ của HCC. 
Có độ xuất hiện cao của cả hai ở Châu Phi hạ 
Sahara và Châu Á (Đông Á - Đông Nam Á). Nhiễm 
HBV là nguyên nhân chủ yếu của HCC ở hầu hết 
các nước Châu Á. 
Các yếu tố làm tĕng nguy cơ HCC ở những người 
nhiễm HBV gồm nam giới, tuổi già, Châu Á, Châu Phi, 
tiền cĕn gia đình (HCC), virút (sinh sôi nhiều, genôtýp 
HBV, nhiễm lâu dài), đồng nhiễm với HCV, HIV hoặc 
HDV, lâm sàng (xơ gan) phơi nhiễm aflatôxin uống 
rượu nhiều, hút thuốc nhiều và các hội chứng chuyển 
hóa (tiểu đường). 
Virút viêm gan C và carcinôm gan 
Virút viêm gan C (HCV). Toàn cầu có gần 71 
triệu người nhiễm viêm gan C mạn tính nĕm 2015 
(WHO). 
Khoảng 15-30% số người nhiễm bệnh rồi tự 
khỏi mà không biết. Đó là viêm HCV cấp tính. Còn 
lại khoảng 70-85%, bệnh sẽ thành mạn tính, dai 
dẳng dẫn đến xơ gan hoặc ung thư gan. Các yếu tố 
nguy cơ HCC khác gồm giới tính, rượu, gan nhiễm 
mỡ, genôtýp virút (HCV 1b) và tuổi tác. 
HCV 
 TẠP CHÍ UNG THƯ HỌC VIỆT NAM 
iii 
Cần đáp trả khẩn cấp toàn cầu (WHO) 
“Ngày nay viêm gan virút được coi là một thách 
thức sức khỏe cộng đồng cần phải đáp trả khẩn 
cấp”, Tiến sĩ Margaret Chan, Tổng giám đốc WHO 
cảnh báo. Nếu không có sự đáp trả rộng khắp và 
nhanh chóng, số người mang virút viêm gan sẽ tĕng 
cao trong những nĕm tới với 20 triệu người chết 
trong khoảng 2015-2030. 
Có nhiều thuận lợi 
Hiện có nhiều phương tiện và phương cách để 
diệt các trận dịch viêm gan. 
“WHO có vắcxin và có thuốc điều trị, WHO sẵn 
sàng giúp bảo đảm các phương tiện này cho những 
ai cần đến” (Margaret Chan). 
Vắcxin 
Nhiều quốc gia đã thực hiện tiêm chủng HBV 
cho trẻ em rộng rãi và ít tốn kém. Thật mừng là viêm 
gan B có thể ngừa được nhờ loại vắcxin hiệu quả và 
an toàn. 
Số trẻ em mang viêm gan B mạn đã giảm bớt 
còn 1,3% vào 2015 (từ 4,7% trước khi có vắcxin). 
Vắcxin HBV ngừa được khoảng 4,5 triệu trẻ nhiễm 
mỗi nĕm. Trên nhiều vùng của thế giới, các chương 
trình tiêm chủng trẻ em rộng khắ ... độ ở 
phụ nữ nhiều hơn ở nam giới. Khoảng 88% số ca 
liên hệ với HPV. Týp 16 là loại thường gặp nhất, 
chiếm 73% các ung thư có HPV dương. HPV 18 gặp 
khoảng 5% số ca (de Martel C, 2012). 
Ung thư dương vật 
Phỏng định có 22.000 ca mỗi nĕm trên toàn 
cầu. Đây là ung thư hiếm, gặp ở đàn ông trong 
khoảng tuổi 50-70. Khoảng 60-100% liên hệ HPV. 
Týp 16 thường gặp nhất, kể đến là HPV18 (de 
Martel C, 2012). 
Số liệu Hoa Kỳ 
Theo CDC từ 2008 - 2012, khoảng 38.793 
người mắc các ung thư liên hệ HPV hàng nĕm: 
23.000 phụ nữ và 15.793 đàn ông. Ung thư cổ tử 
cung thường gặp nhất ở phụ nữ. Khoảng 70% ung 
thư âm đạo, âm hộ, hơn 60% ung thư dương vật. 
Các ung thư họng miệng (đáy lưỡi và amiđan), 
khoảng 70% liên hệ HPV, thường gặp ở đàn ông. 
Đàn ông nhiễm HPV do quan hệ tình dục hậu môn 
tĕng 17 lần nguy cơ so với ái ân khác giống. 
Tình hình Canada 
Theo Hội Ung thư Canada (tháng 10, 2016). 
Hàng nĕm có khoảng 4.400 ca ung thư mới liên hệ 
HPV và 1.200 ca chết. Khoảng 1/3 số ca là ung thư 
cổ tử cung của phụ nữ, 1/3 số ca là ung thư họng 
miệng ở nam giới. 
HPV làm thế nào gây ung thư 
Virút có thể đi từ người này sang người khác 
trong cuộc ái ân, hoặc chỉ cọ xát da với da. Ở phụ 
nữ, virút có trên âm hộ, trong âm đạo, cổ tử cung, 
hậu môn và miệng họng. Ở đàn ông, virút là cư dân 
quanh dương vật, bìu, trên hoặc trong hậu môn và 
miệng họng. Virút lây nhiễm khi làm tình ngã âm 
đạo, hay ngã hậu môn. Làm tình miệng có thể đem 
virút vào họng miệng. 
Phần lớn nhiễm HPV nguy cơ cao xảy đến 
không có triệu chứng, rồi biến mất trong 1 đến 2 
nĕm. Tuy nhiên vài trường hợp nhiễm dai dẳng trong 
nhiều nĕm, dẫn đến sự thay đổi tế bào, không điều 
trị có thể dẫn đến ung thư. 
Cơ chế sinh ung 
Các virút HPV có cấu trúc tương tự nhau. Chỉ 
có một số ít gen mà bảo đảm được nhiều chức nĕng 
để sinh sôi và sống còn: sáu gen E gồm E1 E2 E4 
E5 E6 E7 và hai gen L1 L2. Hai oncogen E6 E7 sản 
xuất hai prôtêin. Trong tế bào bình thường, hai 
prôtêin p53 và Rb có nhiệm vụ điều hòa sự sinh sôi 
của tế bào. Hai prôtêin E6 E7 của virút đến gắn vào 
và khóa tay p53 và Rb. Virút lèo lái tế bào cổ tử cung 
sinh sôi vô tổ chức. Virút cần khoảng 10-30 nĕm từ 
khi nhiễm lần đầu đến khi các tế bào bất thường trổ 
ra. 
 TẠP CHÍ UNG THƯ HỌC VIỆT NAM 
v 
Ái ân kiểu lạ 
Làm tình bằng miệng 
Tổ chức Y tế Thế giới từ nĕm 2007 nhận định 
HPV là nguyên nhân của ung thư họng miệng (khẩu 
cái mềm, đáy lưỡi và amiđan). Có sự gia tĕng rõ 
ràng liên hệ HPV trong khoảng 20 nĕm qua, ở đàn 
ông gấp 4 lần phụ nữ. Đây là hậu quả sự nhiễm 
HPV do quan hệ tình dục kiểu làm tình miệng. Virút 
tấn công các người khoảng tuổi bốn, nĕm mươi, 
phần lớn là nam giới, không thuốc không rượu, tĕng 
theo số bạn tình. 
Quan hệ ngã hậu môn 
Trên thế giới phỏng định có 27.000 ca ung thư 
hậu môn mới mỗi nĕm. Khoảng 88% liên hệ HPV: 
HPV 16 (73% số ca). HPV 18 khoảng 5% de Martel 
C. Ung thư hậu môn là một trong những ung thư 
thường gặp nhất ở đàn ông đồng tính vì hầu hết đàn 
ông đồng tính nhiễm HIV đều có HPV trong hậu 
môn. 
HIV - HPV liên thủ 
Hệ miễn dịch của bệnh nhân bị suy yếu vì HIV 
AIDS thì virút HPV mạnh lên, dễ dàng gây ung thư. 
Đặc biệt ung thư cổ tử cung xuất hiện ở phụ nữ 
mang HIV gấp nĕm đến mười lần ở phụ nữ không 
nhiễm HIV. 
Đã có đối sách 
Vắcxin ngừa HPV 
Phòng tránh ung thư cổ tử cung. Đã có hai 
vắcxin ngừa nhiễm HPV 16 - 18: Gardasil ngừa 4 
nhóm virút và Cervarix ngừa 2 nhóm. Mới đây FDA 
Hoa Kỳ chuẩn nhận thêm Gardasil 9 ngừa 9 nhóm 
virút. Tuổi quy định tiêm vắcxin tại các nước Âu Mỹ 
là 9 đến 26 tuổi, chưa có quan hệ tình dục. Các 
vắcxin này ngừa nhiễm HPV, nhưng không hiệu quả 
để chống lại nhiễm HPV hay các bệnh do HPV. 
Đến cuối nĕm 2015 đã có 200 
triệu liều vắcxin được sử dụng trên 
toàn cầu, vắcxin ngừa HPV đã có 
mặt ở hầu hết các quốc gia trên 
toàn cầu và 66 quốc gia đã đưa 
vắcxin vào chương trình tiêm 
chủng quốc gia. Tiêm ngừa HPV 
giúp giảm các bệnh có liên quan 
đến HPV. Chương trình tiêm ngừa ít tốn kém hơn 
chẩn đoán và điều trị. Theo dõi thấy vắcxin này an 
toàn. 
Phòng tránh các ung thư khác liên hệ HPV. 
FDA Hoa Kỳ mới cho phép dùng Gardasil cho giới 
nam từ 9 - 26, đặc biệt ngừa bướu nhú. Cần nhiều 
nghiên cứu nữa để xem hiệu quả của Gardasil và 
Cervarix nhằm ngừa ung thư dương vật, hậu môn và 
họng miệng liên hệ HPV. 
Việc chế tạo vắcxin thật tài tình. Cắt lấy gen L1 
của virút đem gắn vào DNA trong vốn gen của tế 
bào nấm men hoặc côn trùng. Tế bào này sản xuất 
ra một cái bọc gọi là VLP (Virus like particles) giống 
hình HPV mà rỗng ruột, không chứa phần “quậy” 
của virút nên không thể sinh sôi và không gây 
nhiễm. VLP kêu gọi bộ máy bảo vệ cơ thể tập dượt 
để chống HPV thật. Đó là vắcxin ngừa HPV. 
Các biện pháp khác ngừa nhiễm HPV 
Quan hệ tình dục một cách an toàn. 
Không nên quan hệ tình dục với nhiều người. 
Hoặc với người đã quan hệ tình dục với nhiều 
người khác. 
Bao cao su có thể làm giảm khả nĕng mắc 
bệnh HPV cũng như HIV và các bệnh lây truyền qua 
đường tình dục khác. 
Con người ngày càng biết thêm hành tung kỳ 
thú của những kẻ khuấy rối vô hình. Đối sách càng 
phong phú và hiệu quả. 
H.PYLORI VÀ UNG THƯ DẠ DÀY 
Helicobacter pylori đã ẩn trú trong dạ dày con 
người khoảng 60.000 nĕm trước từ vùng Đông Phi 
Châu, cái nôi của con người hiện đại. Cùng loài 
người tỏa đi khắp nơi trên trái đất, xoắn khuẩn có khi 
âm thầm gây khổ “bạn đồng hành”. 
Phỏng định có khoảng 2/3 dân số địa cầu mang 
H.pylori. Từ khi H.pylori được khám phá trong thập 
niên 1980, người ta đã biết nhiều về vi khuẩn gram 
âm dạng xoắn. Nĕm 1994, Cơ quan Quốc tế Nghiên 
cứu Ung thư (IARC) công bố H.pylori là tác nhân gây 
ung (carcinôgen) thuộc nhóm I của carcinôm tuyến 
dạ dày. 
Gánh nặng ung thư dạ dày (Globocan 2012) 
Khoảng 1 triệu ca mới 
(952.000 ca, chiếm 6,5% tổng số ca ung thư) 
ung thư dạ dày thường gặp hàng thứ nĕm toàn cầu. 
Hơn 70% số ca xảy ra ở các nước đang phát triển 
và phân nửa tổng số ca trên thế giới gặp ở vùng 
Đông Á xuất độ nam giới cao gấp đôi nữ giới. 
Gây tử vong ung thư hàng thứ ba ở cả hai giới. 
Tử suất cao nhất ở Đông Á (24/ 100.000 ở đàn ông, 
9,8/ 100.000 ở phụ nữ). Ung thư này chiếm vị trí thứ 
ba trong gánh nặng ung thư ở Việt Nam và là sát thủ 
hàng thứ ba. 
H.pylori gây ra khoảng 60% carcinôm tuyến dạ 
dày 
Ở các nước đang phát triển, đặc biệt liên hệ với 
nhiễm H.pylori do thức ĕn và nước không sạch. Các 
yếu tố nguy cơ khác gồm viêm dạ dày mạn tính, tuổi 
TẠP CHÍ UNG THƯ HỌC VIỆT NAM 
vi 
già, đàn ông, chế độ dinh dưỡng gồm thức ĕn muối 
mặn, hun khói hoặc bảo quản kém, thiếu rau trái 
tươi, hút thuốc lá và bệnh sử trong gia đình. Có sự 
sụt giảm rõ rệt: nĕm 1975, ung thư dạ dày là loại 
thường gặp nhất. Sự sụt giảm loại ung thư này ở 
các nước phương Tây được cho là liên hệ với mức 
nhiễm khuẩn đang xuống thấp. 
Cơ chế sinh ung 
Nhiễm khuẩn H.pylori 
Vẫn là gánh nặng, nhất là ở các nước đang 
phát triển. Phỏng định khoảng 2/3 (74%) những 
người trung niên ở các nước đang phát triển so với 
hơn phân nửa (58%) ở các nước phát triển. Những 
người nhiễm H.pylori có nguy cơ ung thư dạ dày gấp 
6 lần so với những người không nhiễm. 
Nhiễm khuẩn H.pylori 
Trong dạ dày người kéo dài nhiều thập niên và 
tạo ra viêm dai dẳng. Khoảng 10-30% các bệnh 
nhân nhiễm H.pylori sẽ phát triển thành loét dạ dày 
và 1-2% mắc ung thư dạ dày. Quá trình sinh ung do 
nhiễm H.pylori gồm các bước: niêm mạc bình 
thường, các loại viêm dạ dày (viêm ngoài mặt, viêm 
teo mạn tính) tĕng trưởng tế bào bất thường, cuối 
cùng là carcinôm. Lymphôm MALT xuất phát theo lộ 
trình tĕng trưởng lymphô bào B ở lớp sâu của niêm 
mạc. 
Nhiễm H. pylori và ung thư 
Sự tạo ổ mạn tính trong dạ dày 
Là nguyên nhân chính của viêm dạ dày mạn 
tính, loét và ung thư dạ dày. Vai trò quan trọng của 
độc tố cagA. Dòng chủng cagA dương gia tĕng nguy 
cơ ung thư không tâm vị, mà làm giảm nguy cơ ung 
thư tâm vị và carcinôm tuyến thực quản. 
H.pylori là bạn là thù 
Ngày nay ung thư dạ dày được phân chia theo 
vị trí nguyên phát gồm các ung thư vùng xa của dạ 
dày (thân và hang vị) và các ung thư vùng gần của 
dạ dày (chỗ nối thực quản - dạ dày và tâm vị) - Các 
ung thư vùng xa (còn gọi là ung thư không tâm vị) có 
cơ chế sinh ung khác với các ung thư vùng gần (ung 
thư tâm vị). 
Vì H. pylori mới được khám phá, tương quan 
phức tạp giữa vi khuẩn này và con người còn cần 
được tìm hiểu nhiều, kể cả những nguy cơ và những 
lợi ích của nó. Phải tìm hiểu vì sao nhiễm khuẩn 
H.pylori lại liên hệ với nguy cơ cao ung thư dạ dày 
không tâm vị và lymphôm MALT, đồng thời giảm 
nguy cơ ung thư tâm vị. Chúng ta còn chưa biết làm 
thế nào phòng ngừa các chủng dữ dằn cũng như 
các chủng im lìm. 
Loại bỏ đại trà nhiễm khuẩn H.pylori 
Một số khảo sát nghiên cứu gợi ý là loại bỏ 
H.pylori có giúp giảm nhẹ nguy cơ ung thư dạ dày. 
Bảy nghiên cứu ở châu Á cho thấy là việc loại bỏ 
H.pylori có làm giảm nguy cơ ung thư dạ dày (từ 
1,7% đến 1,1%), giảm nguy cơ tương đối xuống 
0,65. Có vài thử nghiệm lâm sàng khác cho kết quả 
không rõ ràng. Nhiều chuyên gia cho rằng chưa có 
bằng chứng ủng hộ việc xét nghiệm đại trà nhằm 
loại bỏ lây nhiễm H. pylori. Kiểu này e có nhiều hậu 
quả về lâu về dài. 
Có đối sách phù hợp 
Chừng nào mối tương H.pylori - con người còn 
chưa được biết rõ hơn thì các thầy thuốc lâm sàng 
nên giới hạn việc xét nghiệm và điều trị cho các tình 
huống rõ ràng có lợi. Theo CDC Hoa Kỳ, người nào 
loét dạ dày hoặc tá tràng hoặc có bệnh sử viêm loét 
cần phải được xét nghiệm H.pylori, nếu có thì mới 
phải điều trị. 
Có nhiều cách nhận ra H.pylori. Các xét nghiệm 
không dùng nội soi gồm: kháng thể trong máu, 
 TẠP CHÍ UNG THƯ HỌC VIỆT NAM 
vii 
kháng nguyên trong phân, xét nghiệm urê hơi thở. 
Các xét nghiệm nội soi gồm: nuôi cấy, mô học và xét 
nghiệm urê sinh thiết. 
Liệu pháp ba thuốc có thể trị lành viêm loét dạ 
dày và có thể làm giảm nguy cơ ung thư dạ dày. 
Thầy thuốc chỉ điều trị các bệnh nhân có xét nghiệm 
H.pylori dương tính. 
FDA Hoa Kỳ và các tổ chức thế giới đã chuẩn 
nhận các “liệu pháp ba thuốc”. Phối hợp hai loại 
kháng sinh khác nhau, thêm một thuốc làm giảm 
acid dạ dày. 
Cuộc rượt đuổi sinh học. Vi khuẩn nhanh chóng 
tránh đòn, ngày càng lờn thuốc. Lờn kháng sinh là 
yếu tố quan trọng nhất làm giảm hiệu quả diệt 
khuẩn. Do đó liệu pháp kháng sinh không luôn luôn 
ức chế hoàn toàn H.pylori. 
Mới nhận ra H.pylori, con người liền có đối sách 
hiệu quả, nhưng xoắn khuẩn cũng trớ đòn nhanh lẹ 
không kém. Là bạn là thù, còn phải tìm hiểu nhiều về 
kẻ đồng hành “thân thiết” này. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. de Martel C, Ferlay J, Franceschi S, et al. Global 
burden of cancers attributable to infections in 
2008: a review and synthetic analysis. Lancet 
Oncol 2012;13(6):607-15. 
2. GV Papatheodoridis, HL Chan, BE Hansen, etal: 
Risk of hepatocellular carcinoma in chronic 
hepatitis B: Assessment and modification with 
current antiviral therapy J Hepatol 62:956-
967,2015 Crossref, Medline 
3. H. I. Grabsch and P. Tan, “Gastric cancer 
pathology and underlying molecular 
mechanisms,” Digestive Surgery, vol. 30, no. 2, 
pp. 150-158, 2013. View at Publisher • View at 
Google Scholar • View at Scopus 
4. HLY Chan, JD Jia: Chronic hepatitis B in Asia: New 
insights from the past decade J Gastroenterol 
Hepatol 26:131-137,2011 Crossref, Medline 
5. IARC Working Group on the Evaluation of 
Carcinogenic Risks to Humans: Biological 
agents: Volume 100 B. A review of human 
carcinogens IARC Monogr Eval Carcinog Risks 
Hum 100:1-441,2012 
6. Jemal A, Simard EP, Dorell C, et al. Annual Report 
to the Nation on the Status of Cancer, 1975-2009, 
featuring the burden and trends in human 
papillomavirus (HPV)-associated cancers and HPV 
vaccination coverage levels. Journal of the 
National Cancer Institute 2013; 105(3):175-201. 
7. Kamangar F, Dawsey SM, Blaser MJ, et al. 
Opposing risks of gastric cardia and noncardia 
gastric adenocarcinomas associated with 
Helicobacter pylori seropositivity. Journal of the 
National Cancer Institute 2006; 98(20): 
1445-1452. 
8. Komatsu H. Hepatitis B virus: where do we stand 
and what is the next step for eradication? World 
J Gastroenterol 2014;20:8998-9016. 
9. M. Hatakeyama, “Helicobacter pylori CagA and 
gastric cancer: a paradigm for hit-and-run 
carcinogenesis,” Cell Host & Microbe, vol. 
15, pp. 306-316, 2014. View at Google Scholar 
10. Ming L, Thorgeirsson SS, Gail MH, et al. 
Dominant role of hepatitis B virus and cofactor 
role of aflatoxin in hepatocarcinogenesis in 
Qidong, China. Hepatology 2002;36:1214-20. 
11. Mirghani H, Amen F, Blanchard P, et al. 
Treatment de-escalation in HPV-positive 
oropharyngeal carcinoma: Ongoing trials, critical 
issues and perspectives. International Journal of 
Cancer 2015;136(7):1494-503. 
12. Parkin D.M (2006). The Global health burden of 
infection-associated cancers in the year 2002. 
International Journal of Cancer, Jun, 2006. 
13. Romero-Gallo J, Harris EJ, Krishna U, 
Washington MK, Perez-Perez GI, Peek RM., Jr 
Effect of Helicobacter pylori eradication on 
gastric carcinogenesis. Lab. Invest. 
2008;88(3):328-336. 
14. Schiller JT, Castellsague X, Garland SM. A 
review of clinical trials of human papillomavirus 
prophylactic vaccines. Vaccine 2012; 30 Suppl 
5:F123-138. 
15. The WHO Global hepatitis report, 2017 
16. Urban D, Corry J, Rischin D. What is the best 
treatment for patients with human 
papillomavirus-positive and -negative 
oropharyngeal cancer? Cancer 2014; 
120(10):1462-1470. 
17. Winer RL, Hughes JP, Feng Q, et al. Condom 
use and the risk of genital human papillomavirus 
infection in young women. New England Journal 
of Medicine 2006; 354(25):2645–2654. 
18. Nguyễn Chấn Hùng và cs (2014). Hiểu biết hiện 
nay về ung thư và bệnh nhiễm. Tạp chí Ung thư 
Việt Nam, số 05, 2014.