Bệnh tuyến giáp tự miễn kết hợp với lupus ban đỏ hệ thống ở trẻ em: Báo cáo 2 trường hợp

TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
15TCNCYH 142 (6) - 2021
BỆNH TUYẾN GIÁP TỰ MIỄN KẾT HỢP VỚI LUPUS BAN ĐỎ 
HỆ THỐNG Ở TRẺ EM: BÁO CÁO 2 TRƯỜNG HỢP
Mai Thành Công1, , Trần Thị Anh Thương1, Nguyễn Thị Diệu Thúy1, Thục Thanh Huyền2
 1Trường Đại học Y Hà Nội
2Bệnh viện Nhi Trung ương
Từ khóa: Bệnh tuyến giáp tự miễn, viêm tuyến giáp Hashimoto, bệnh Basedow, lupus ban đỏ hệ thống, 
trẻ em.
Bệnh tuyến giáp tự miễn là nhóm bệnh bao gồm viêm tuyến giáp Hashimoto và bệnh Basedow. Các nghiên 
cứu cho thấy tỉ lệ mắc các bệnh tuyến giáp tự miễn ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống (SLE) cao hơn trong 
quần thể nói chung, nhưng chủ yếu các nghiên cứu này ở người lớn. Chúng tôi báo cáo 02 trường hợp trẻ 
nữ tuổi thiếu niên biểu hiện bướu cổ. Với đặc điểm lâm sàng của bướu giáp và các kháng thể đặc hiệu tuyến 
giáp, một trẻ được chẩn đoán viêm tuyến giáp Hashimoto (T3 2,49 nmol/L, FT4 12,28 pmol/L, TSH 8,51 mUI/L, 
anti-Tg 1417 U/mL, anti-TPO 455,7 U/mL, TRAb 0,3 U/L) và một trẻ được chẩn đoán bệnh Basedow (T3 
2,83 nmol, FT4 17,16 pmol/L, TSH 0,005 mUI/L, anti-Tg 513 U/mL, anti-TPO 156 U/mL, TRAb 33,9 U/L). Mặt 
khác, cả hai bệnh nhân đều có giảm số lượng tiểu cầu và đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán SLE. Chúng tôi điều 
trị kết hợp cả bệnh lý tuyến giáp và SLE, số lượng tiểu cầu trở về bình thường. Bệnh tuyến giáp tự miễn kết 
hợp với lupus ban đỏ hệ thống tuy hiếm gặp ở trẻ em nhưng cần chú ý để chẩn đoán và điều trị phối hợp.
Tác giả liên hệ: Mai Thành Công
Trường Đại học Y Hà Nội
Email: Maithanhcong@hmu.edu.vn
Ngày nhận: 15/03/2021
Ngày được chấp nhận: 16/05/2021
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh lý tự miễn có thể được phân loại thành 
nhóm bệnh tự miễn hệ thống và nhóm bệnh tự 
miễn đặc hiệu cơ quan tùy thuộc vào tự kháng 
thể lưu hành gây tổn thương nhiều hay một cơ 
quan đặc hiệu.
Lupus ban đỏ hệ thống (systemic lupus 
erythematosus: SLE) là một bệnh tự miễn hệ 
thống, gây ra do hệ thống miễn dịch tấn công 
các tế bào và mô liên kết dẫn đến viêm và tổn 
thương. Bệnh thường biểu hiện ở khớp, da, 
mạch máu, tim, thận, phổi và hệ thống thần 
kinh.1 Sự đa dạng các triệu chứng lâm sàng 
trong SLE phụ thuộc vào nhiều yếu tố như 
hệ gen, hormon và môi trường, cũng như các 
kháng thể tự miễn lưu hành. Rất nhiều tự kháng 
thể khác nhau có mặt ở bệnh nhân SLE nên 
bệnh còn được gọi là “bệnh tế bào B”.2
Bệnh lý tuyến giáp tự miễn là nhóm bệnh tự 
miễn đặc hiệu cơ quan hay gặp nhất, tỉ lệ mắc 
khoảng 2 - 5% dân số,3 với sự khác nhau về giới 
rõ ràng (5 - 15% ở nữ và 1 - 5% ở nam).4 Bệnh lý 
tuyến giáp tự miễn bao gồm bệnh Basedow và 
viêm tuyến giáp Hashimoto. Trong đó, sự thâm 
nhiễm của các tế bào lympho làm tổn thương 
mô và ảnh hưởng đến chức năng tuyến giáp, 
với sự xuất hiện của các tự kháng thể đặc hiệu 
tuyến giáp. Trong khi tế bào lympho T là tế bào 
có mặt chính trong viêm tuyến giáp Hashimoto 
thì tế bào lympho B lại thường xuất hiện và có 
vai trò quyết định trong bệnh Basedow.5
SLE có thể phối hợp với nhiều bệnh tự miễn 
khác, trong đó có các bệnh tuyến giáp tự miễn. 
Biểu hiện của bệnh lý tuyến giáp và SLE có thể 
nhầm lẫn với nhau vì đều có các triệu chứng 
không đặc hiệu như: mệt mỏi, thay đổi cân 
nặng, tóc khô, triệu chứng da. Trên thế giới đã 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
16 TCNCYH 142 (6) - 2021
có một số nghiên cứu về sự kết hợp hai bệnh tự 
miễn này ở người lớn nhưng còn ít các nghiên 
cứu ở trẻ em. Chúng tôi báo cáo 2 trường hợp 
bệnh ở trẻ em có biểu hiện bướu giáp và giảm 
số lượng tiểu cầu: một trẻ được chẩn đoán SLE 
kết hợp viêm tuyến giáp Hashimoto và một trẻ 
được chẩn đoán SLE kết hợp Basedow.
II. BÁO CÁO CA BỆNH
1. Ca bệnh 1
Bệnh nhân nữ 9 tuổi được chẩn đoán giảm 
tiểu cầu vô căn 8 tháng trước tại bệnh viện địa 
phương do xét nghiệm tình cờ phát hiện giảm 
số lượng tiểu cầu, không có các biểu hiện bất 
thường trên lâm sàng. Trẻ được điều trị bằng 
prednisolone giảm liều dần trong 1 tháng, sau đó 
gia đình cho trẻ ngừng thuốc và không khám lại.
Đợt này, trẻ được khám tại Bệnh viện Nhi 
Trung ương vì phát hiện sưng vùng cổ trước, 
không đau, không nuốt nghẹn, không sụt cân, 
không có thay đổi trong sinh hoạt hàng ngày. 
Tiền sử gia đình không có gì đặc biệt.
Hình 1. Bướu giáp ở bệnh nhân 
viêm tuyến giáp Hashimoto kết hợp 
lupus ban đỏ hệ thống
Khám lâm sàng: mạch 92 chu kì/phút, huyết 
áp 110/80 mmHg. Bướu giáp độ II, to lan tỏa 
cả hai thùy, mật độ mềm, không sờ thấy nhân 
(hình 1). Khám các cơ quan khác không phát 
hiện bất thường.
Siêu âm vùng cổ cho thấy tuyến giáp to 
lan tỏa, nhu mô giảm âm đều, không có nhân 
tuyến, không có hình ảnh tăng sinh mạch. 
Xét nghiệm hormon tuyến giáp cho kết quả: 
T3 2,49 (bình thường 1,39 – 2,7 nmol/L), FT4 
12,28 (bình thường 12 – 22 pmol/L), TSH 8,51 
(0,7 – 6,4 mUI/L). Định lượng các kháng thể 
đặc hiệu tuyến giáp trong máu cho kết quả: 
anti-Tg 1417 (bình thường < 115 U/mL), anti-
TPO 455,7 (bình thường 0 – 34 U/mL), TRAb 
0,3 (bình thường < 1,22 U/L). Với biểu hiện lâm 
sàng và các kết quả xét nghiệm này, bệnh nhân 
được chẩn đoán viêm tuyến giáp Hashimoto 
và được chỉ định uống levothyroxine 50 µg/
ngày (2 µg/kg/ngày).
Ngoài ra, do tiền sử phát hiện giảm tiểu 
cầu trước đó 8 tháng và kết quả các tế bào 
máu ngoại vi với số lượng tiểu cầu 70 G/L (số 
lượng bạch cầu 6,63 G/L, nồng độ hemoglobin 
127 g/L), bệnh nhân được chỉ định một số xét 
nghiệm để chẩn đoán nguyên nhân gây giảm 
tiểu cầu. Một bệnh nhân nữ, tuổi thiếu niên có 
giảm tiểu cầu và mắc bệnh lí tuyến giáp tự miễn 
có khả năng mắc bệnh tự miễn khác. Do đó, 
bệnh nhân được chỉ định các xét nghiệm chẩn 
đoán lupus ban đỏ hệ thống, kết quả: nồng 
độ C3 huyết thanh giảm 0,78 (bình thường 
0,85 – 1,42 g/L), nồng độ C4 bình thường 
0,2 (bình thường 0,12 – 0,4 g/L), kháng thể 
kháng nhân dương tính (phương pháp miễn 
dịch huỳnh quang), kháng thể kháng chuỗi 
kép DNA dương tính (142,0 U/mL), kháng 
thể kháng phospholipid dương tính. Trẻ được 
chẩn đoán lupus ban đỏ hệ thống và được 
đi ... . Khám các cơ quan khác không phát hiện bất 
thường. 
Siêu âm vùng cổ cho thấy tuyến giáp to lan tỏa, nhu mô giảm âm đều, không có nhân tuyến, 
không có hình ảnh tăng sinh mạch. Xét nghiệm hormon tuyến giáp cho kết quả: T3 2,49 (bình 
thường 1,39 – 2,7 nmol/L), FT4 12,28 (bình thường 12 – 22 pmol/L), TSH 8,51 (0,7 – 6,4 
mUI/L). Định lượng các kháng thể đặc hiệu tuyến giáp trong máu cho kết quả: anti-Tg 1417 
(bình thường < 115 U/ L), anti-TPO 455,7 (bình thường 0 – 34 U/mL), TRAb 0,3 (bình thường 
< 1,22 U/L). Với biểu hiện lâm sàng và các kết quả xét nghiệm này, bệnh nhân được chẩn đoán 
viêm tuyến giáp Hashimoto và được chỉ định uống levothyroxine 50 µg/ngày (2 µg/kg/ngày). 
Ngoài ra, do tiền sử phát hiện giảm tiểu cầu trước đó 8 tháng và kết quả các tế bào máu ngoại vi 
với số lượng tiểu cầu 70 G/L (số lượng bạch cầu 6,63 G/L, nồng độ hemoglobin 127 g/L), bệnh 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
17TCNCYH 142 (6) - 2021
2. Ca bệnh 2
Bệnh nhân nữ 10 tuổi khởi phát triệu chứng 
cách đây 14 tháng với biểu hiện xuất huyết 
dưới da và bướu cổ độ II có hội chứng cường 
giáp (run tay, nhịp tim nhanh 120 chu kì/phút). 
Số lượng tiểu cầu giảm nặng 4 G/L, số lượng 
bạch cầu 7,08 G/L, nồng độ hemoglobin 97 g/L. 
Các xét nghiệm hormon tuyến giáp cho kết quả: 
T3 2,83 (bình thường 1,39 – 2,7 nmol/L), FT4 
17,16 (bình thường 12 – 22 pmol/L), TSH 0,005 
(0,7 – 6,4 mUI/L). Định lượng các kháng thể đặc 
hiệu tuyến giáp trong máu cho kết quả: anti-Tg 
513 (bình thường < 115 U/mL), anti-TPO 156 
(bình thường 0 – 34 U/mL), TRAb 33,9 (bình 
thường < 1,22 U/L).
Hình 2. Bướu giáp ở bệnh nhân Basedow 
kết hợp lupus ban đỏ hệ thống
Trẻ được chẩn đoán bệnh Basedow kết hợp 
giảm tiểu cầu vô căn, điều trị bằng Thyrozol 
chỉnh liều theo chức năng tuyến giáp và 
corticosteroid. Sau điều trị 1 tháng, số lượng 
tiểu cầu trở về bình thường nên bệnh nhân 
được chỉ định ngừng corticosteroid. Sau 5 
tháng, số lượng tiểu cầu giảm trở lại nhưng > 30 
G/L và không có biểu hiện xuất huyết nên không 
điều trị. Sau 14 tháng, bệnh nhân xuất hiện chảy 
máu cam, số lượng tiểu cầu giảm nặng 7 G/L 
nên được điều trị corticosteroid trở lại và làm 
các xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân giảm 
tiểu cầu. 
3 
nhân được chỉ định một số xét nghiệm để chẩn đoán nguyên nhân gây giảm tiểu cầu. Một bệnh 
nhân nữ, tuổi thiếu niên có giảm tiểu cầu và mắc bệnh lí tuyến giáp tự miễn có khả năng mắc 
bệnh tự miễn khác. Do đó, bệnh nhân được chỉ định các xét nghiệm chẩn đoán lupus ban đỏ hệ 
thống, kết quả: nồng độ C3 huyết thanh giảm 0,78 (bình thường 0,85 – 1,42 g/L), nồng độ C4 
bình thường 0,2 (bình thường 0,12 – 0,4 g/L), kháng thể kháng nhân dương tính (phương pháp 
miễn dịch huỳnh quang), kháng thể kháng chuỗi kép DNA dương tính (142,0 U/mL), kháng thể 
kháng phospholipid dương tính. Trẻ được chẩn đoán lupus ban đỏ hệ thống và được điều trị 
prednisolone 1 mg/kg/ngày kết hợp với hydroxychloroquine 5 mg/kg/ngày, số lượng tiểu cầu trở 
về bình thường. 
Như vậy, bệnh nhân mắc đồng thời hai bệnh lí tự miễn: viêm tuyến giáp Hashimoto và lupus ban 
đỏ hệ thống. 
Ca bệnh 2 
Bệnh nhân nữ 10 tuổi khởi phát triệu chứng cách đây 14 tháng với biểu hiện xuất huyết dưới da 
và bướu cổ độ II có hội chứng cường giáp (run tay, nhịp tim nhanh 120 chu kì/phút). Số lượng 
tiểu cầu giảm nặng 4 G/L, số lượng bạch cầu 7,08 G/L, nồng độ hemoglobin 97 g/L. Các xét 
nghiệm hormon tuyến giáp cho kết quả: T3 2,83 (bình thường 1,39 – 2,7 nmol/L), FT4 17,16 
(bình thường 12 – 22 pmol/L), TSH 0,005 (0,7 – 6,4 mUI/L). Định lượng các kháng thể đặc hiệu 
tuyến giáp trong máu cho kết quả: anti-Tg 513 (bình thường < 115 U/mL), anti-TPO 156 (bình 
thường 0 – 34 U/mL), TRAb 33,9 (bình thường < 1,22 U/L). 
Hình 2. Bướu giáp ở bệnh nhân Basedow kết hợp lupus ban đỏ hệ thống. 
Chúng tôi chẩn đoán bệnh nhân mắc lupus 
ban đỏ hệ thống do kháng thể kháng nhân 
dương tính (phương pháp miễn dịch huỳnh 
quang), kháng thể kháng chuỗi kép DNA 
dương tính (81,6 UI/mL), nồng độ C3 huyết 
thanh giảm 0,76 (bình thường 0,85 – 1,42 g/L). 
Bệnh nhân được điều trị prednisolone 1 mg/
kg/ngày, hydroxychloroquine 5 mg/kg/ngày kết 
hợp với chuyên khoa nội tiết điều trị Basedow 
bằng Thyrozol, số lượng tiểu cầu trở về bình 
thường và giữ ổn định, hội chứng cường giáp 
được kiểm soát.
III. BÀN LUẬN
Hiện nay, tiêu chuẩn phân loại SLE theo EU-
LAR/ACR (European League Against Rheuma-
tism/ American College of Rheumatology) năm 
2019 được sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán 
bệnh với ngưỡng từ 10 điểm trở lên có độ nhạy 
và độ đặc hiệu tương đối cao.6 Viêm tuyến giáp 
Hashimoto được chẩn đoán khi bệnh nhân có 
1 tiêu chuẩn lâm sàng (bướu giáp) và 1 tiêu 
chuẩn xét nghiệm là anti-TPO tăng và/hoặc an-
ti-Tg tăng hoặc có thâm nhiễm bạch cầu lym-
pho ở tuyến giáp trên sinh thiết.7 Chẩn đoán 
bệnh Basedow dựa vào triệu chứng lâm sàng 
của cường giáp, giảm TSH, tăng T3 hoặc FT4 
kèm theo tăng các tự kháng thể tuyến giáp đặc 
biệt là TRAb.8 
Hai bệnh nhân chúng tôi báo cáo đều có 
biểu hiện giảm số lượng tiểu cầu ở tuổi thiếu 
niên nên được chỉ định các xét nghiệm chẩn 
đoán SLE. Cả hai bệnh nhân đều có kháng 
thể kháng nhân dương tính, kháng thể kháng 
chuỗi kép DNA dương tính và nồng độ C3 
huyết thanh giảm. Ngoài ra, ca bệnh 1 còn 
có kháng thể kháng phospholipid dương tính. 
Như vậy, cả hai bệnh nhân đều đáp ứng tiêu 
chuẩn phân loại SLE theo EULAR/ACR 2019 
với tổng số điểm tương ứng là 15 điểm và 13 
điểm (bảng 1).
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
18 TCNCYH 142 (6) - 2021
Bảng 1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của 2 bệnh nhân 
Đặc điểm Bệnh nhân 1 Bệnh nhân 2
Tuổi 9 tuổi 10 tuổi
Giới Nữ Nữ
Bướu cổ Độ II Độ II
Hội chứng cường giáp - +
T3 Bình thường Bình thường
FT4 Bình thường Bình thường
TSH Tăng Giảm
Anti-Tg Tăng Tăng
Anti-TPO Tăng Tăng
TRAb Bình thường Tăng
Tiêu chuẩn EULAR/ACR
ANA + +
Sốt 0 0
Giảm tiểu cầu 4 4
Tâm thần kinh 0 0
Da niêm mạc 0 0
Viêm thanh mạc 0 0
Viêm khớp 0 0
Tổn thương thận 0 0
Anti-dsDNA 6 6
Anti-phospholipid 2 0
C3 giảm 3 3
Mặt khác, cả hai bệnh nhân đều có biểu 
hiện bướu giáp kèm theo. Bệnh nhân 1 có chức 
năng tuyến giáp bình thường và kháng thể 
tuyến giáp anti-Tg, anti-TPO tăng cao nhưng 
không tăng TRAb nên được chẩn đoán viêm 
tuyến giáp Hashimoto. Bệnh nhân 2 có triệu 
chứng của nhiễm độc giáp và các tiêu chuẩn xét 
nghiệm cường giáp (TSH giảm mạnh, T3 tăng), 
các kháng thể kháng tuyến giáp đều tăng, đặc 
biệt là TRAb tăng cao nên đủ tiêu chuẩn chẩn 
đoán bệnh Basedow (bảng 1). Như vậy, cả 2 
bệnh nhân mắc đồng thời SLE và bệnh lý tuyến 
giáp tự miễn. 
Các nghiên cứu cũng chỉ ra sự thường gặp 
đồng thời của SLE và bệnh tuyến giáp tự miễn cả 
trên lâm sàng và xét nghiệm. White và cộng sự 
lần đầu tiên mô tả SLE kết hợp với bệnh lý tuyến 
giáp vào năm 1961.9 Nghiên cứu của Mader 
và cộng sự cho thấy tỉ lệ suy giáp gặp ở 11,6% 
bệnh nhân SLE so với 1,9% ở nhóm chứng.10 
Sự có mặt của tự kháng thể tuyến giáp ở bệnh 
nhân SLE khá cao, có nghiên cứu lên tới 45%.11 
Trong một nghiên cứu khác của Vianna và cộng 
sự trên 100 bệnh nhân SLE thấy tỉ lệ tự kháng 
thể tuyến giáp khác nhau không có ý nghĩa giữa 
nhóm bệnh và nhóm chứng, tuy nhiên anti-Tg có 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
19TCNCYH 142 (6) - 2021
mặt ở 11% bệnh nhân SLE so với 2% ở nhóm 
chứng. Cùng với đó là tỉ lệ bệnh tuyến giáp có 
triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân SLE cũng 
cao hơn nhóm chứng.12 Trong một nghiên cứu 
khác, tần suất viêm tuyến giáp Hashimoto và 
bệnh Basedow ở bệnh nhân SLE, cao hơn theo 
thứ tự là 90 và 68 lần so với dân số chung.13 
Một nghiên cứu trên 524 bệnh nhân SLE và 
viêm tuyến giáp tự miễn có 6,1% bệnh nhân có 
triệu chứng của rối loạn hormon tuyến giáp trên 
lâm sàng, 11,5% có bệnh lý tuyến giáp dưới lâm 
sàng (rối loạn hormon tuyến giáp nhưng chưa 
có biểu hiện lâm sàng) và 17% có tự kháng thể 
tuyến giáp nhưng không có biểu hiện lâm sàng. 
Tự kháng thể tuyến giáp có thể báo trước sự 
xuất hiện các triệu chứng lâm sàng của bệnh lý 
tuyến giáp ở 70% ở bệnh nhân SLE.14
Sự tồn tại đồng thời bệnh lý tuyến giáp tự 
miễn và SLE do hai bệnh cùng cơ chế bệnh 
sinh: cơ chế tự miễn dịch. Điểm tương đồng rõ 
rệt nhất giữa bệnh tuyến giáp và SLE có thể là 
ưu thế miễn dịch thông qua tế bào T hỗ trợ type 
1 (Th1). Cả SLE và bệnh lý tuyến giáp tự miễn 
đều có sự tăng interferon gamma và chemokin 
liên quan. Interferon gamma là một trong những 
cytokine chính được sản xuất bởi tế bào Th1.15 
Theo Vianna và cộng sự trong một một 
nghiên cứu phân tích gộp nhận thấy tỉ lệ kháng 
thể kháng tuyến giáp dương tính gặp ở bệnh 
nhân SLE cao hơn so với nhóm chứng 2,99 lần 
(95% CI 1,83-4,89). Ngược lại, bệnh nhân mắc 
bệnh lý tuyến giáp tự miễn có nguy cơ mắc SLE 
cao hơn rõ ràng.12
Điều trị bệnh nhân SLE kết hợp bệnh tuyến 
giáp tự miễn bao gồm điều trị cùng lúc cả hai 
bệnh tự miễn. Cả 2 bệnh nhân của chúng tôi 
ngoài điều trị bệnh tuyến giáp, nhờ việc chẩn 
đoán và điều trị SLE kết hợp mà số lượng tiểu 
cầu được kiểm soát ổn định. Tiên lượng của 
bệnh phụ thuộc vào tiên lượng của từng bệnh 
lý và giai đoạn bệnh khác nhau.
IV. KẾT LUẬN
Sự kết hợp của các bệnh lý tự miễn đã được 
đề cập từ rất lâu, trong đó sự kết hợp bệnh lý tuyến 
giáp tự miễn và lupus ban đỏ hệ thống cũng được 
nghiên cứu nhiều ở người lớn nhưng ít được báo 
cáo ở trẻ em. Trên bệnh nhân SLE nếu có các 
triệu chứng gợi ý bệnh lý tuyến giáp cần kiểm tra 
chức năng tuyến giáp và các tự kháng thể tuyến 
giáp. Ngược lại, ở bệnh nhân mắc bệnh tuyến 
giáp tự miễn cũng cần chú ý các biểu hiện của 
SLE để chẩn đoán và điều trị phối hợp toàn diện.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Rahman A, Isenberg DA. Systemic lupus 
erythematosus. N Engl J Med. 2008;358(9):929-
939. doi:10.1056/NEJMra071297.
2. Lisnevskaia L, Murphy G, Isenberg D. Sys-
temic lupus erythematosus. Lancet Lond Engl. 
2014;384(9957):1878-1888. doi:10.1016/S0140-
6736(14)60128-8.
3. Simmonds MJ, Gough SCL. Unravelling 
the genetic complexity of autoimmune thyroid 
disease: HLA, CTLA-4 and beyond. Clin Exp 
Immunol. 2004;136(1):1-10. doi:10.1111/j.1365-
2249.2004.02424.x.
4. Dayan CM, Daniels GH. Chronic autoim-
mune thyroiditis. N Engl J Med. 1996;335(2):99-
107. doi:10.1056/NEJM199607113350206.
5. Shin JI, Kim MJ, Lee JS. Graves’ disease, 
rheumatoid arthritis, and anti-tumor necrosis fac-
tor-alpha therapy. J Rheumatol. 2009;36(2):449-
450; author reply 450. doi:10.3899/jrheum.080725.
6. Aringer M, Costenbader K, Daikh D, et al. 
2019 European League Against Rheumatism/
American College of Rheumatology Classifica-
tion Criteria for Systemic Lupus Erythematosus. 
Arthritis Rheumatol. 2019;71(9):1400-1412. 
doi:10.1002/art.40930.
7. Akamizu T, Amino N. Hashimoto’s 
Thyroiditis. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce 
A, et al., eds. Endotext. MDText.com, Inc.; 2000. 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
20 TCNCYH 142 (6) - 2021
Accessed December 11, 2020. 
nlm.nih.gov/books/NBK285557/.
8. Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedüs L, 
Leenhardt L, Poppe K, Pearce SH. 2018 European 
Thyroid Association Guideline for the Management 
of Graves’ Hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 
2018;7(4):167-186. doi:10.1159/000490384.
9. White RG, Bass BH, Williams E. 
lymphadenoid goitre and the syndrome of 
systemic lupus erythematosus. The Lancet. 
1961;277(7173):368-373. doi:10.1016/S0140-
6736(61)91537-9.
10. Mader R, Mishail S, Adawi M, Lavi I, 
Luboshitzky R. Thyroid dysfunction in patients 
with systemic lupus erythematosus (SLE): 
relation to disease activity. Clin Rheumatol. 
2007;26(11):1891-1894. doi:10.1007/s10067-
007-0602-5.
11. Miller FW, Moore GF, Weintraub BD, 
Steinberg AD. Prevalence of thyroid disease and 
abnormal thyroid function test results in patients 
with systemic lupus erythematosus. Arthritis 
Rheum. 1987;30(10):1124-1131. doi:10.1002/
art.1780301006.
12. Vianna JL, Haga HJ, Asherson RA, 
Swana G, Hughes GR. A prospective evaluation 
of antithyroid antibody prevalence in 100 patients 
with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol. 
1991;18(8):1193-1195.
13. Biró E, Szekanecz Z, Czirják L, et al. 
Association of systemic and thyroid autoimmune 
diseases. Clin Rheumatol. 2006;25(2):240-245. 
doi:10.1007/s10067-005-1165-y.
14. Appenzeller S, Pallone AT, Natalin 
RA, Costallat LTL. Prevalence of thyroid 
dysfunction in systemic lupus erythematosus. 
J Clin Rheumatol Pract Rep Rheum 
Musculoskelet Dis. 2009;15(3):117-119. 
doi:10.1097/RHU.0b013e31819dbe4c.
15. Antonelli A, Ferrari SM, Giuggioli D, 
Ferrannini E, Ferri C, Fallahi P. Chemokine 
(C-X-C motif) ligand (CXCL)10 in autoimmune 
diseases. Autoimmun Rev. 2014;13(3):272-
280. doi:10.1016/j.autrev.2013.10.010.
Summary
THE COEXISTENCE OF AUTOIMMUNE THYROID DISEASE AND 
SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS IN CHILDREN: 
2 CASES REPORT
Autoimmune thyroid diseases (AITD) include Hashimoto’s thyroiditis and Basedow’s disease. 
Many studies shows that the incidence of AITD in patients with systemic lupus erythematosus (SLE) 
is higher than in the general population, but most of these studies are in adults. We report 2 cases 
of teenage girls with goiter. One child was diagnosed for Hashimoto’s thyroiditis (T3 2.49 nmol/L, 
FT4 12.28 pmol/L, TSH 8.51 mUI/L, anti-Tg 1417 U/mL, anti-TPO 455.7 U/mL, TRAb 0.3 U/L) and 
the other was diagnosed for Basedow’s disease (T3 2.83 nmol, FT4 17.16 pmol/L, TSH 0.005 
mUI/L, anti-Tg 513 U/mL, anti-TPO 156 U/mL, TRAb 33.9 U/L) with the clinical features and thyroid-
specific antibodies. Besides, both patients experienced thrombocytopenia and were diagnosed for 
SLE. When treated for both thyroid disease and SLE, the platelet count returned to normal. AITD 
associates with SLE although rare in children, but physician should be attentive to diagnose correctly 
and initiate treatment. 
Keywords: Autoimmune thyroid disease, Hashimoto's thyroiditis, Basedow's disease, 
systemic lupus erythematosus, children.