Nhìn lại những chỉ định kinh điển của máy tạo nhịp tim trên cơ sở các nghiên cứu lâm sàng

TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.2014 99
cHUYÊN ĐỀ KHOA HỌC
NHÌN LẠI NHỮNG CHỈ ĐỊNH KINH ĐIỂN CỦA MÁY TẠO 
NHỊP TIM TRÊN CƠ SỞ CÁC NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG.
Phạm Như Hùng, Tạ Tiến Phước, 
Trần Văn Đồng, Trần Song Giang.
Viện tim mạch Việt Nam
Vấn đề tạo nhịp tim đã được nghiên cứu 
lần đầu tiên ở động vật và trên người bởi bác 
sĩ Paul Zoll vào đầu những năm 50 của thế kỷ 
trước. Từ những nghiên cứu này, máy tạo nhịp 
ngoài PM65 là máy tạo nhịp đầu tiên được giới 
thiệu cho cộng đồng Y khoa vào năm 1955 và 
được đăng tải trên tờ New England Journal of 
Medicine. Chiếc máy này dùng điện từ nguồn 
điện cắm từ ngoài và kích thước máy lớn hơn 
chiếc lò vi sóng. Bác sĩ C. Walton Lillehei, 
một nhà phẫu thuật tim tiên phong tại bệnh 
viện trường đại học Minnesota, là người đầu 
tiên dùng máy tạo nhịp ngoài này cho bệnh 
nhân bị blốc nhĩ thất sau mổ vá lỗ thông 
liên thất [1]. Kỹ sư người Thuỵ điển Rune 
Elmqvist và bác sĩ Ake Senning [2], bác sĩ tại 
Bệnh viện Karolinska tại Stockholm là người 
đầu tiên cấy máy tạo nhịp cho bệnh nhân vào 
năm 1958. Bệnh nhân đầu tiên được cấy máy 
tạo nhịp là ông Arne Larsson. Chiếc máy đầu 
tiên chỉ có đời sống pin trong 3 tháng, và ông 
A. Larsson đã phải cấy lại máy lần 2, chiếc 
máy lần 2 kéo dài được 2 năm. Ông A Larsson 
chết vào năm 2001 và cuộc đời ông được cấy 
khoảng 20 chiếc máy tạo nhịp. Hiện nay nhờ 
sự tiến bộ trong việc sản xuất pin Lithium mà 
đời sống máy có thể kéo dài lên đến 10 năm.
Dù những năm vừa qua, việc chỉ định đã 
mở rộng cho nhiều bệnh lý khác nhau nhưng 
các chỉ định kinh điển vẫn là các chỉ định chủ 
yếu tại nước ta [3][4] và vẫn có một tỷ lệ lớn 
trên thế giới [5]. Bài viết này của chúng tôi đề 
cập đến những chỉ định có từ những năm 70 
từ thế kỷ trước trên 2 chỉ định kinh điển của 
máy tạo nhịp tim là blốc đường dẫn truyền và 
bệnh lý nút xoang dựa trên các thử nghiệm 
lâm sàng. 
TẠO NHỊP TRONG BỆNH LÝ NÚT 
XOANG
Bệnh lý nút xoang là chỉ định thường gặp 
nhất trong tạo nhịp tim trên thế giới [5]. Tại 
nước ta, chỉ định tạo nhịp tim cho bệnh lý nút 
xoang đứng hàng thứ 2 sau chỉ định blốc nhĩ 
thất [3][4]. Bệnh lý nút xoang có đặc tính bất 
thường về điện sinh lý của nút xoang và tâm 
nhĩ. Những bất thường này bao gồm rối loạn 
hình thành xung động và blốc đường ra từ 
nút xoang đến mô nhĩ, suy giảm lan truyền 
trong nhĩ, hệ thống dẫn truyền của tim, suy 
giảm hoạt động các trung tâm chủ nhịp và tim 
nhanh nhĩ, rung nhĩ kịch phát và mạn tính [6]. 
Biểu hiện trên điện tâm đồ của bệnh lý nút 
CHUYÊN ĐỀ KHOA HỌC
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.2014100
xoang là (1) nhịp chậm xoang, (2) khoảng 
ngừng xoang hoặc liệt xoang, (3) blốc đường 
ra xoang nhĩ, (4) tim nhanh nhĩ, (5) rung nhĩ 
[7]. Nhịp chậm xoang xen kẽ với cuồng nhĩ 
và rung nhĩ kịch phát là biểu hiện thường gặp 
trong bệnh lý nút xoang.
Vì sao phải tạo nhịp cho bệnh lý nút 
xoang?
Một khi có chẩn đoán là bệnh lý nút xoang 
dù nhẹ hay nặng, một câu hỏi luôn là có hay 
không chỉ định tạo nhịp tim. Sự thực là diễn 
biến tự nhiên của suy nút xoang là không thể 
dự báo được. Thời kỳ không triệu chứng của 
bệnh nhân bệnh lý nút xoang kéo khá dài có 
thể lên đến 10 đến 15 năm trước khi biểu hiện 
có triệu chứng như nhịp quá chậm và rung nhĩ 
[6]. Menozzi và cộng sự [8] tiến hành nghiên 
cứu trên 35 bệnh nhân suy nút xoang không 
được điều trị. Những bệnh nhân này có tần 
số trung bình khi nghỉ dưới 50 chu kỳ/phút 
và/hoặc blốc xoang nhĩ cách hồi. Những bệnh 
nhân này được theo dõi lên đến 4 năm (trung 
bình 17± 15 tháng). Trong thời gian theo dõi, 
phần lớn bệnh nhân (57%) có ít nhất một biến 
chứng tim mạch cần phải điều trị. Ngất xuất 
hiện ở 23% bệnh nhân, suy tim có triệu chứng 
17%, bệnh nhân có rung nhĩ mạn tính 11% 
và 6% bệnh nhân có tim nhanh nhĩ có triệu 
chứng. Tỷ lệ biến chứng tim mạch tăng lên 
35%, 49% và 63% sau thời gian theo dõi 1 
năm, 2 năm và 4 năm. 
Trong một nghiên cứu [7] trên 213 bệnh 
nhân được tạo nhịp nhĩ, tỷ lệ rung nhĩ trên 
những bệnh nhân này là 1,4% trong một năm. 
Tỷ lệ tử vong trong nhóm bệnh nhân này 
tương tự như nhóm bệnh nhân bình thường 
cùng lứa tuổi là 97% sau năm thứ 1, 89% sau 
năm thứ 5 và 72% sau năm thứ 10. Kết luận 
của nghiên cứu này cho thấy sau đặt máy diễn 
biến tự nhiên của nhóm bệnh lý nút xoang 
tương tự như bệnh nhân bình thường cùng lứa 
tuổi.
Chỉ định cấy máy tạo nhịp cho bệnh lý 
nút xoang.
Chỉ định cấy máy tạo nhịp cho bệnh lý nút 
xoang theo hướng dẫn của Trường môn Tim 
mạch học Hoa Kỳ/ Hội Tim mạch học Hoa Kỳ 
và Hội Nhịp học (ACC/AHA/HRS) năm 2008 
[9] được trình bày ở bảng 1. 
Lựa chọn kiểu tạo nhịp cho suy nút 
xoang.
Có một vài thử nghiệm lâm sàng về lựa 
chọn kiểu tạo nhịp cho bệnh nhân bệnh lý nút 
xoang đã được nghiên cứu. Các thử nghiệm 
này so sánh giữa tạo nhịp nhĩ và thất, giữa tạo 
Stt 
Loại I
1
Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho suy nút xoang có bằng chứng nhịp chậm có triệu chứng, bao gồm cả những 
đoạn ngừng xoang thường xuyên gây triệu chứng (mức độ bằng chứng loại C)
2
Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho không có khả năng tăng nhịp tim thích hợp khi gắng sức. (mức độ bằng 
chứng loại C) 
Bảng 1. Chỉ định tạo nhịp cho bệnh lý nút xoang theo hướng dẫn của ACC/AHA/HRS năm 2008 [9].
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.2014 101
cHUYÊN ĐỀ KHOA HỌC
Stt 
Loại I
3
Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho nhịp chậm xoang có triệu chứng gây ra bởi những thuốc điều trị thiết yếu 
cho một bệnh lý khác (mức độ bằng chứng loại C).
Stt Loại IIa
1 Tạo nhịp nên được cấy cho nhịp chậm xoang dưới 40 chu kỳ/phút mà có mối liên quan rõ giữa nhịp chậm 
với triệu chứng lâm sàng nhưng hiện nay không ghi được nhịp chậm (mức độ bằng chứng loại C).
2 Tạo nhịp nên được cấy cho ngất không rõ nguyên nhân nhưng có bằng chứng suy nút xoang khi thăm dò 
điện sinh lý (mức độ bằng chứng loại C).
Stt Loại IIb
1 Tạo nhịp vĩnh viễn có thể cân nhắc ở bệnh nhân có triệu chứng nhẹ mà nhịp tim dưới 40 chu kỳ/phút da ... ông phải do 
đáp ứng sinh lý (mức độ bằng chứng loại B).
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.2014 105
cHUYÊN ĐỀ KHOA HỌC
Stt Loại IIb
1 Tạo nhịp vĩnh viễn có thể cân nhắc ở bệnh nhân có bệnh lý thần kinh cơ biểu hiện blốc 2 nhánh hoặc blốc 
bất cứ phân nhánh nào có hay không có triệu chứng (mức độ bằng chứng loại C).
Bảng 4. Chỉ định tạo nhịp cho sau giai đoạn cấp nhồi máu cơ tim theo hướng dẫn của ACC/AHA/HRS năm 2008 [9].
Stt Loại I
1 Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho blốc nhĩ thất cấp II ở hệ thống His- Purkinje với blốc phân nhánh luân 
phiên hoặc blốc cấp III trong hoặc dưới hệ thống His- Purkinje sau nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh 
lên (mức độ bằng chứng loại B)
2 Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho blốc nhĩ thất cấp II hoặc cấp III dưới nút nhĩ thất kèm theo blốc nhánh. 
Nếu vị trí blốc này không rõ, có thể cần xác định qua thăm dò điện sinh lý (mức độ bằng chứng loại B)
3 Tạo nhịp vĩnh viễn chỉ định cho blốc nhĩ thất cấp II hoặc III dai dẳng có triệu chứng (mức độ bằng chứng 
loại C).
Stt Loại IIb
1 Tạo nhịp vĩnh viễn có thể cân nhắc ở bệnh nhân blốc nhĩ thất cấp II hoặc cấp III ở mức nút nhĩ thất dai 
dẳng khi không có triệu chứng (mức độ bằng chứng loại B).
Lựa chọn kiểu tạo nhịp trong blốc 
nhĩ thất.
Một vài yếu tố quan trọng nên cân nhắc 
khi lựa chọn kiểu tạo nhịp thích hợp cho bệnh 
nhân như tình trạng, mức độ hoạt động của 
bệnh nhân, độ bộ nhĩ thất, bệnh lý đi kèm, tần 
xuất và thời gian tạo nhịp. Điều này thay đổi 
khác nhau trên mỗi bệnh nhân.
Theo điều tra toàn cầu [5] khoảng 50% 
bệnh nhân blốc nhĩ thất được cấy máy tạo 
nhịp 2 buồng. Ở bệnh nhân blốc nhĩ thất hoàn 
toàn có nút xoang tốt, tạo nhịp 2 buồng giúp 
duy trì và tái lập lại đồng bộ nhĩ thất lúc nghỉ 
và cũng cho phép điều chỉnh tần số tăng lên 
khi hoạt động.
Nếu chỉ định cấy máy tạo nhịp là blốc nhĩ 
thất thoáng qua và bệnh nhân đa phần là nhịp 
xoang với dẫn truyền nhĩ thất bình thường, 
chỉ cần tạo nhịp VVI để dự phòng có thể là 
thích hợp để làm hạn chế tạo nhịp. Tăng tần 
số tim tương ứng khi gắng sức có thể hiệu 
quả hơn khi ta dùng kiểu tạo nhịp VVIR hoặc 
DDDR. Lựa chọn kiểu tạo nhịp VVIR có vẻ 
là thích hợp hơn VVI cho những bệnh nhân 
phụ thuộc vào máy tạo nhịp và có mức độ hoạt 
động nhiều. Ví dụ, nếu một bệnh nhân bị tai 
biến mạch não sẽ ít hoạt động nhiều nên kiểu 
VVIR có vẻ không cần thiết mà giá thành lại 
đắt hơn. Mặt khác, dù kiểu có đáp ứng tần 
số VVIR có thể làm tần số tăng lên khi hoạt 
động nhưng lại không có sự đồng bộ nhĩ thất 
nên có thể dẫn tới suy tim. Vì thế những bệnh 
nhân này kiểu tạo nhịp 2 buồng có vẻ thích 
hợp hơn. Tuy nhiên, kiểu VVIR lại thích hợp 
cho những bệnh nhân không có đồng bộ nhĩ 
thất như rung nhĩ mạn tính hoặc những bệnh 
nhân liệt nhĩ (nghĩa là không có khả năng tạo 
nhịp nhĩ).
Bất chấp lý do có vẻ có lý khi lựa chọn kiểu 
có đáp ứng tần số, mà thực sự trên lâm sàng 
cũng nhiều thày thuốc hướng đến lựa chọn 
kiểu đáp ứng tần số nhiều hơn, tuy nhiên có 2 
thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đối chứng là 
thử nghiệm RAMP (Rate Modulated Pacing 
and Quality of Life) và thử nghiệm ADEPT 
(Advanced Elements of Pacing Trial) được 
CHUYÊN ĐỀ KHOA HỌC
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.2014106
thiết kế để đánh giá hiệu quả của kiểu đáp ứng 
tần số đã thất bại khi chứng minh hiệu quả của 
kiểu tạo nhịp này lên chất lượng cuộc sống 
[19]. Điều này có thể là do mất đồng bộ thất 
do tạo nhịp ở thất phải làm mất đi hiệu quả 
tiềm năng của kiểu đáp ứng tần số.
Tiên lượng lâu dài của bệnh nhân cấy máy 
tạo nhịp do blốc nhĩ thất phụ thuộc nhiều vào 
tình trạng suy tim hoặc tình trạng bệnh lý mạch 
vành đi kèm. Trong một nghiên cứu 2021 bệnh 
nhân được cấy máy tạo nhịp 1 buồng thất theo 
dõi trong 2 năm, đã có 249 bệnh nhân tử vong 
trong đó có 30% do tai biến mạch não và 26% 
đột tử do tim [20].
Một thử nghiệm quan trọng đánh giá lựa 
chọn kiểu tạo nhịp ở bệnh nhân blốc nhĩ thất 
là thử nghiệm UKPACE (United Kingdom 
Pacing and Cardiovascular Events trail) [21]. 
Thử nghiệm UKPACE được thiết kế để so 
sánh tác dụng lâm sàng lâu dài của kiểu DDD 
so với kiểu tạo nhịp VVI và VVIR ở bệnh 
nhân trên 70 tuổi bị blốc nhĩ thất. Từ năm 
1995 đến 1999, 2021 bệnh nhân trong đó một 
nửa cấy máy tạo nhịp 1 buồng (25% cấy VVI, 
25% cấy VVIR) và một nửa cấy máy 2 buồng. 
Bệnh nhân được theo dõi trung bình 4,6 năm. 
Thử nghiệm đã không cho thấy sự khác biệt 
có ý nghĩa thống kê trên tiêu chí đánh giá 
chính là tỷ lệ tử vong toàn bộ giữa hai nhóm 
tạo nhịp 1 buồng và tạo nhịp 2 buồng. Cũng 
như vậy, không có sự khác biệt có ý nghĩa 
thống kê giữa hai nhóm trên tỷ lệ rung nhĩ, 
suy tim, huyết khối. Vì vậy, bệnh nhân lớn 
tuổi bị blốc nhĩ thất, tạo nhịp 1 buồng không 
làm ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong toàn bộ hay 
tiên lượng bệnh trong 5 năm theo dõi sau cấy 
máy tạo nhịp.
Hình 2. Lựa chọn kiểu tạo nhịp trong blốc nhĩ thất [15].
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.2014 107
cHUYÊN ĐỀ KHOA HỌC
Vị trí đầu điện cực tạo nhịp thất trong 
blốc nhĩ thất.
Tạo nhịp ở vùng mỏm thất phải là cách làm 
truyền thống trong nhiều thập kỷ vừa qua. Tạo 
nhịp vùng mỏm thất phải cho phép dễ dàng 
tiến hành trong khi đưa lại được các thông số 
về tạo nhịp lâu dài ổn định. Tạo nhịp thất phải 
có thể dẫn tới mất đồng bộ trong thất làm đảo 
lộn cấu trúc cơ tim, chức năng tâm thu và tâm 
trương, huyết động, tưới máu động mạch vành 
[22]. Một nghiên cứu về hậu quả lâu dài của 
tạo nhịp mỏm thất phải trên 23 bệnh nhân trẻ 
tuổi (24 ± 3 năm) có blốc nhĩ thất hoàn toàn 
được cấy máy tạo nhịp ở mỏm thất phải. Sau 
thời gian theo dõi 10 ± 3 năm, những bệnh 
nhân này có hiểu hiện mất đồng bộ trong thất 
trái, phì đại và giãn cơ tim, khả năng gắng sức 
thấp hơn khi so sánh với nhóm bệnh nhân cùng 
tuổi bình thường [23]. Vì vậy một số vị trí đã 
được chọn thay thế cho mỏm thất phải như tạo 
nhịp với vị trí đầu điện cực ở bó his, vách liên 
thất, đường ra thất phải đã được nghiên cứu, 
nhưng đến nay hiệu quả của những vị trí này 
vẫn chưa rõ ràng.
Tạo nhịp gần bó His có vẻ như vị trí tạo 
nhịp lý tưởng trên phương diện huyết động. 
Tuy nhiên, với kỹ thuật hiện hành việc tạo 
nhịp bó his còn nhiều thách thức. Chỉ có một 
nhóm nhỏ bệnh nhân có thể cấy được gần vào 
vị trí mong muốn, ngưỡng tạo nhịp cao, độ 
nhận cảm không tin cậy, hiệu quả tạo nhịp 
ít khi hằng định được thấy khi cấy vào vùng 
này [24]. Hơn nữa, sự phức tạp khi chọn được 
nhánh bó his và chúng ta không thể dự báo 
được khi nào bị blốc ở đầu xa bó his-Purkịne 
nên nó khó có thể trở thành một vị trí được lựa 
chọn trong tương lai.
Tạo nhịp vùng vách liên thất được cho thấy 
là một phương pháp có thể thay thế , tuy nhiên 
đến nay mới chỉ có các nghiên cứu nhỏ chứng 
minh hiệu quả của vị trí tạo nhịp này [25][26].
Gần đây, việc tạo nhịp ở đường ra thất phải 
cho thấy hiệu quả rõ ràng trên thay đổi huyết 
động tức thì, đặc biệt ở bệnh nhân có suy tim. 
Tuy nhiên, thử nghiệm ROVA (RV Outflow 
Versus Apical pacing) [27] với việc tạo nhịp 
làm khoảng QRS sau tạo nhịp nhỏ hơn hẳn 
so với tạo nhịp vùng mỏm, nhưng đã không 
cho thấy kết quả tốt hơn trong cải thiện chất 
lượng cuộc sống, độ NYHA, khả năng gắng 
sức, hay phân số tống máu sau 3 tháng theo 
dõi. Một vài thử nghiệm khác có thời gian 
theo dõi trong 6 tháng cũng cho thấy kết quả 
tương tự [28]. Chỉ có thử nghiệm của Tse và 
cộng sự [29] cho thấy kết quả của 2 phương 
pháp này giống nhau trong 6 tháng nhưng sau 
18 tháng bệnh nhân tạo nhịp vùng đường ra ít 
mất đồng bộ hơn và có phân số tống máu cao 
hơn so với tạo nhịp vùng mỏm. Đến thời điểm 
hiện tại, chúng ta vẫn còn thiếu các nghiên 
cứu đủ lớn để có thể bãi bỏ hoàn toàn việc 
tạo nhịp ở mỏm thất phải cho bệnh nhân blốc 
nhĩ thất [30]. Hiện nay có 3 nghiên cứu đang 
tiến hành, nghiên cứu Protect- Pace [31] so 
sánh vùng mỏm và vùng cao vách liên thất, 
thử nghiệm Optimize-RV [32] so sánh vùng 
mỏm và vùng giữa vách, thử nghiệm RASP 
[33] so sánh vùng mỏm và vách. Chúng ta sẽ 
chờ đợi những thử nghiệm này kết thúc trong 
một vài năm nữa.
CHUYÊN ĐỀ KHOA HỌC
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.2014108
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Schecter DC. Modern era of artificial cardiac pacemakers. In schecter DC. Electrical Cardiac Stimulation. 
Minneapolis, Medtronic, 1983 p: 110-134.
2. Senning A. Physiologic P wave stimulator. J Thora Cardio Surg 1959;38:639.
3. Tạ Tiến Phước. Nghiên cứu các kỹ thuật và hiệu quả huyết động của phương pháp cấy máy tạo nhịp tim. Luận văn 
tiến sĩ Y khoa. Học viện Quân Y 103. Năm 2005.
4. Phạm Hữu Văn. Nghiên cứu ngưỡng kích thích, huyết động học trong điều trị rối loạn nhịp chậm bằng máy tạo nhịp 
tim. Luận văn tiến sĩ Y khoa. Học viện Quân Y 103. Năm 2010. 
5. Mond HG, Irwin M, Morrilo C et al. The world survey of cardiac pacing and cardioverter defibrillators. PACE 
2004;27: 955-964.
6. Brignole M. Sick sinus syndrome. Clin Geriatr Med 2002; 18:211-227.
7. Brandt J, Anderson H, Fhraeus T et al. Natural history of sinus node disease treated with atrial pacing in 213 
patients: Implications for selection of stimulation mode. JACC 1992; 20: 633-639. 
8. Menozzi C, Brignole M, Alboni P et al. The natural course of untreated sick sinus node disease syndrome and 
identification of the variables predictive of unfavourable outcome. Am J Cardiol 1998; 82:1205-1209.
 9. Epstein AE, Di Marco JP, Ellenbogen KA et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device- based therapy of 
cardiac rhythm abnormalities. JACC 2008; 51:e1-e62.
 10. Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP et al. Prospective randomized trial of atrial versus ventricular pacing in sick 
sinus syndrome. Lancet 1994; 344:1523–1528.
11. Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS et al. Pacemaker Selection in the Elderly Investigators: quality of life and 
clinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pacing as compared with dual chamber pacing. N Engl J Med 
1998;338:1097–1104.
 12. Connolly SJ, Kerr CR, Gent M et al. Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke 
and death due to cardiovascular causes. N Engl J Med 2000;342:1385–1391.
13. Lamas GA, Lee KL, Sweeney MO et al., for the Mode Selection Trial in Sinus-Node Dysfunction. Ventricular 
pacing or dual-chamber pacing for sinus-node dysfunction. N Engl J Med 2002;346:1854–1862.
 14. Sweeney MO, Bank AJ, Nsah E et al. Minimizing Ventricular Pacing to Reduce Atrial Fibrillation in Sinus Node 
Disease. N Engl J Med 2007; 10: 1000-1008.
 15. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. 
European Heart J 2007;28:2256-2295.
17. Kristensen L, Nielsen JC, Pedersen AK, Mortensen PT, Andersen HR. AV block and changes in pacing mode 
during long-term follow-up of 399 consecutive patients with sick sinus syndrome treated with an AAI/AAIR pacemaker. 
Pacing Clin Electrophysiol 2001;24:358-365.
18. Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute 
myocardial infarction. Indications for temporary and permanent pacemaker insertion. Circulation. 1978;58:689-99.
 19. Edhag O, Swahn A. Prognosis of patients with complete heart block or arrhythmic syncope who were not treated 
with artificial pacemakers. A long-term follow-up study of 101 patients. Acta Med Scand. 1976;200:457-63.
20. Lamas GA, Ellenbogen KA. Evidence base for pacemaker mode selection: from physiology to randomized trials. 
Circulation 2004; 109: 443-49.
21. Zehender M, Buchner C, Meinertz T et al, Prevalence, mechanisms and risk stratification of sudden cardiac death 
in unipolar single chamber ventricular pacing. Circulation 1992; 85: 596
TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 65.2014 109
cHUYÊN ĐỀ KHOA HỌC
 22. Toff WD, Camm J, Skehan D et al., the United Kingdom Pacing, Cardiovascular Events (UKPACE) Trial Investigators. 
Single-chamber versus dual-chamber pacing for high-grade atrioventricular block. N Engl J Med 2005;353:145–155.
23. Barold SS. Adverse effects of ventricular desynchronization induced by long term right ventricular pacing. JACC 
2003; 42: 624.
24. Thambo JB, Bordachar P, Garrigue S et al. Detrimental ventricular remodeling in patients with congential complete 
heart block and chronic right ventricular apical pacing. Circulation 2004; 110:3766.
25. Deshmukh P, Casavant DA, Romanyshyn M et al. Permanent. Direct bundle pacing: A novel approach to cardiac 
pacing in patients with normal His-Purkinje activation. Circulation 2000;101: 869.
26. Victor F, Mansour H, Pavin D et al. Optimal right ventricular pacing site in classical pacemanker indications: A 
randomized crossover comparison of apical and septal pacing.
27. Cano O,Osca J, Tello MJ et al. Comparison of Effectiveness of Right Ventricular Septal Pacing Versus Right 
Ventricular Apical Pacing. Am J Cardiol 2010; 105: 1426-1432
28. Stambler BS, Ellenbogen K, Zhang X et al. ROVA Investigators. Right ventricular outflow versus apical pacing 
with congestive heart failure and atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14: 1180.
29. Dd Cock CC, Guidici MC, Twisk JW. Comparison of the hemodynamic effects of right ventricular outflow tract 
pacing with right ventricular apex pacing, A quantitative review. Europace 2003; %:275.
30. Tse HF, Yu C, Wong KK et al. Functional abnormalities in patients with permanent right ventricular pacing. The 
effect of sites electrical stimulation. JACC 2002; 40: 1451.
31. Cano O,Osca J, Tello MJ et al. Pacing the right ventricular out flow tract septum. Europace 2012; 14: 28-35.
32. Kaye G et al. PROTECT-PACE STUDY - The Protection of Left Ventricular Function During Right Ventricular 
Pacing. clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00461734.
33. Optimize RV Follow-up Selective Site Pacing Clinical Trial. clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00949715.
34. Yee R et al. Right Apical Versus Septal Pacing Trial (RASP). ClinicalTrials.gov Identifier: NCT00199498