Một phương pháp phân hạng gen gây bệnh mới dựa trên tổng xác suất liên kết trong mạng tương tác protein

Các công trình nghiên cứu, phát triển và ứng dụng CNTT-TT Tập V-2, Số 16 (36), tháng 12/2016 
-67- 
Một phƣơng pháp phân hạng gen gây bệnh mới 
dựa trên tổng xác suất liên kết trong mạng 
tƣơng tác protein 
A Novel Candidate Disease Genes Prioritization Method based on the 
Total Probability Links Protein Interaction Network 
Đặng Vũ Tùng, Nguyễn Đại Phong, Lê Đức Hậu, Từ Minh Phƣơng 
Abstract: Prioritizing candidate disease-related 
genes using computational methods and biological 
networks data is an important problem in 
bioinformatics. Random walk with restart (RWR) 
algorithm is widely used for this problem due to its 
relatively high accuracy. However, RWR is 
computationally expensive as it considers every node 
in a network. Here we propose to use a new method 
for prioritizing candidate genes, in which genes with 
low probability of association with disease genes are 
excluded from further consideration, thus reducing 
computational complexity. Experiments on real 
protein interaction networks show that the proposed 
method was computationally efficient, and more 
accurate than RWR, as measured by AUC scores. We 
applied the proposed method to prioritizing candidate 
genes for human diabetes type 2. The results were 
promising: among top 20 ranked genes, 11 are 
associated with diabetes, as reported in the 
biomedical literature. 
Keywords: Protein Interaction Network, Genes 
Prioritization, Type 2 Diabetes, RWR. 
I. MỞ ĐẦU 
Xác định các gen mới có liên quan đến bệnh là một 
bài toán quan trọng trong nghiên cứu y sinh. Đây có 
thể coi là bƣớc khởi đầu trong việc tìm ra phƣơng 
pháp điều trị cho các bệnh phát sinh do yếu tố di 
truyền [1-3]. Trong giai đoạn trƣớc đây, việc xác định 
gen gây bệnh đƣợc thực hiện chủ yếu bằng thực 
nghiệm sinh học để xác định các vùng nhiễm sắc thể 
khả nghi liên quan bệnh cần nghiên cứu [4, 5]. Tuy 
nhiên, những vùng nhiễm sắc thể này thƣờng chứa 
hàng trăm gen ứng viên, trong khi chỉ có một số ít các 
gen thực sự liên quan đến bệnh [6]. Để xác định đƣợc 
chính xác các gen liên quan đến bệnh cần nghiên cứu, 
các nhà y sinh học phải tiến hành các thí nghiệm cho 
từng gen trong danh sách gen ứng viên thu đƣợc. Đây 
là công việc rất tốn kém về thời gian và kinh phí. Các 
khó khăn này hiện nay đã đƣợc giải quyết một phần 
bằng phƣơng pháp phân hạng gen ứng viên liên quan 
đến bệnh trong Tin sinh học. 
Mục đích của việc phân hạng các gen ứng viên 
theo mức độ liên quan đến một căn bệnh là để xác 
định các gen mới có liên quan đến bệnh. Cho đến nay, 
đã có nhiều phƣơng pháp tính toán đƣợc phát triển 
nhằm mục đích phân hạng các gen ứng viên liên quan 
đến các bệnh di truyền [7-11]. Trong giai đoạn đầu, 
các phƣơng pháp tính toán chủ yếu dựa trên dữ liệu 
chú giải chức năng. Theo đó, mức độ liên quan của 
gen ứng viên và bệnh nghiên cứu căn cứ vào độ tƣơng 
tự về hồ sơ chức năng đƣợc xây dựng từ các dữ liệu 
chú giải của gen ứng viên và các gen bệnh đã biết [7, 
9, 10]. Tuy nhiên, hạn chế của các phƣơng pháp này 
đó là các dữ liệu chú giải chức năng thƣờng không đầy 
đủ cho tất cả các gen/protein. Điều này ảnh hƣởng đến 
việc xây dựng các hồ sơ chức năng cho tất cả các gen. 
Gần đây, các phƣơng pháp tính toán đƣợc chuyển 
theo hƣớng dựa trên các mạng sinh học do dữ liệu về 
tƣơng tác giữa các gen/protein ngày càng đầy đủ và có 
thể bao phủ toàn bộ hệ gen. Các phƣơng pháp này 
thƣờng căn cứ vào nguyên lý “mô đun bệnh” (nghĩa là, 
các gen/protein liên quan đến cùng một bệnh hoặc các 
Các công trình nghiên cứu, phát triển và ứng dụng CNTT-TT Tập V-2, Số 16 (36), tháng 12/2016 
-68- 
bệnh tƣơng tự nhau có xu hƣớng nằm kề nhau trong 
các mạng tƣơng tác [4]) để tính toán độ tƣơng tự 
tƣơng giữa các gen ứng viên và các gen gây bệnh đã 
biết. Có rất nhiều phƣơng pháp dựa trên mạng đã đƣợc 
đề xuất cho bài toán này nhƣ: dựa trên các láng giềng 
gần nhất, dựa trên các cụm trên mạng. Ngoài ra, các 
thuật toán ph biến trong phân tích mạng xã hội và 
mạng Web dùng để đánh giá tầm quan trọng tƣơng đối 
của nút nhƣ: HITS with priors, PageRank with priors, 
K-step Markov [12], RL_Rank [13] và bƣớc ngẫu 
nhiên có quay lui (RWR) [14] cũng đã đƣợc sử dụng 
cho bài toán phân hạng các gen ứng viên trên các 
mạng tƣơng tác protein. Trong số đó, phƣơng pháp 
RWR đƣợc đánh giá là phƣơng pháp n i trội nhất [15]. 
Phƣơng pháp này khai thác cấu trúc t ng thể của mạng 
dựa vào hành vi của một chuyển động ngẫu nhiên trên 
một mạng hay đồ thị. Theo hành vi này, một thực thể 
xuất phát từ một nút khởi đầu sau đó di chuyển trên đồ 
thị bằng cách chuyển đến các nút lân cận một cách 
ngẫu nhiên với xác suất tỷ lệ với trọng số của các cạnh 
kết nối. Tại thời điểm bất kỳ trong quá trình di chuyển, 
thực thể cũng có thể quay lại nút khởi đầu với một xác 
suất nhất định đƣợc gọi là xác suất quay lui (back-
probability). Các nút trên đồ thị đƣợc thăm nhiều hơn 
sẽ đƣợc xem là có độ quan trọng lớn hơn, đại lƣợng 
này đánh giá tầm quan trọng tƣơng đối/độ liên quan 
của các nút còn lại so với tập các nút gốc. Khi áp dụng 
thuật toán này cho bài toán phân hạng gen gây bệnh, 
các gen gây bệnh đã biết đóng vai trò nhƣ các nút khởi 
đầu, các gen còn lại trên mạng đƣợc xem là các ứng 
viên. Kohler và cộng sự [14] đã áp dụng thuật toán này 
trên các mạng tƣơng tác protein để xác định các gen 
gây bệnh mới. Kết quả thử nghiệm trên một tập gồm 
110 bệnh cho thấy phƣơng pháp này đạt đƣợc hiệu 
năng dự đoán tốt và cao hơn so với các phƣơng pháp 
dựa trên dữ liệu chú giải chức năng. Không những đạt 
đƣợc hiệu năng cao trong bài toán phân hạng gen ứng 
viên liên quan đến bệnh, thuật toán này còn đƣợc sử 
dụng hiệu quả trong việc các định các microRNA mới 
liên quan đến bệnh [16] cũng nhƣ các đích tác động 
mới của thuốc [17]. Tuy nhiên, RWR phải duyệt qua 
tất cả các nút trên đồ thị thông qua các phép nhân ma 
trận, do đó nó có độ phức tạp tính toán cao đối với các 
đồ thị lớn nhƣ các mạng sinh  ... g chứng liên quan đến bệnh trong các phòng 
thí nghiệm. 
Các công trình nghiên cứu, phát triển và ứng dụng CNTT-TT Tập V-2, Số 16 (36), tháng 12/2016 
-76- 
IV. KẾT LUẬN 
Trong bài báo này, chúng tôi đã đề xuất ứng dụng 
một thuật toán mới trong phân tích mạng xã hội, mạng 
web để phân hạng và tìm kiếm các gen ứng viên có độ 
liên quan cao nhất đối với các gen bệnh đã biết dựa 
trên t ng xác suất đƣờng đi giữa hai gen/protein trong 
mạng. Thực nghiệm cho thấy khi sử dụng một giá trị 
ngƣỡng nhất định ( = 10-6) kết quả phân hạng đạt 
đƣợc tốt hơn so với phƣơng pháp dựa trên thuật toán 
RWR nhƣng với thời gian thực hiện ít hơn. Chú ý 
rằng, mạng tƣơng tác gen/protein có thể đƣợc hình 
thành bởi các tƣơng tác vật lý giữa chúng hoặc có thể 
đƣợc xây dựng dựa trên độ tƣơng tự về chức năng 
giữa các gen/protein trên mạng. Dẫn đến, các mạng 
gen/protein có thể có kích thƣớc rất lớn để phản ánh 
đầy đủ mối quan hệ chức năng phức tạp giữa các thành 
phần trong tế bào. Phƣơng pháp này đƣợc đề xuất để 
áp dụng trên các mạng tƣơng tác gen/protein có kích 
thƣớc lớn trong khi vẫn đảm bảo hiệu năng dự đoán 
cao. Kết quả thực nghiệm cũng cho thấy ngoài đạt 
đƣợc hiệu năng t ng thể cao, phƣơng pháp này còn có 
thể sử dụng để xác định các gen mới liên quan đến 
một bệnh cụ thể. Các gen có thứ hạng cao nhƣng chƣa 
có bằng chứng y sinh trực tiếp về mối liên quan giữa 
chúng với bệnh xem xét có thể đƣợc đề xuất để các 
nhà nghiên cứu y sinh học tiếp tục nghiên cứu thực 
nghiệm. 
Với các kết quả nghiên cứu và thực nghiệm đã thu 
đƣợc, chúng tôi hy vọng có thể phát triển phƣơng pháp 
đề xuất ứng dụng thành công cụ tìm kiếm gen gây 
bệnh trong tƣơng lai nhƣ [48]. Thêm vào đó, với sự 
gia tăng không ngừng của các dữ liệu sinh học, nhiều 
mạng sinh học cũng đƣơc cấu thành dựa trên các dữ 
liệu này. Việc tích hợp nhiều loại dữ liệu liên quan đến 
bệnh sẽ cải thiện hiệu năng của các thuật toán dựa trên 
mạng, cũng nhƣ tạo động lực để đề xuất các thuật toán 
mới hiệu quả hơn [19]. Thật vậy, bằng việc tích hợp 
thêm dữ liệu về độ tƣơng tự giữa các kiểu hình bệnh, 
Li và cộng sự [49] đã sử dụng thuật toán bƣớc ngẫu 
nhiên có khởi động lại cho mạng không đồng nhất 
bằng cách kết hợp mạng gen và mạng kiểu hình. 
LỜI CẢM ƠN 
Nghiên cứu này đƣợc tài trợ bởi Quỹ phát triển 
khoa học và công nghệ quốc gia (NAFOSTED) trong 
đề tài mã số 102.01-2014.21. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
[1] G. H. FERNALD, E. CAPRIOTTI, R. 
DANESHJOU, K. J. KARCZEWSKI and R. B. 
ALTMAN, "Bioinformatics challenges for 
personalized medicine", Bioinformatics, 27 (2011), 
pp. 1741-1748. 
[2] D. JONES, "Steps on the road to personalized 
medicine", Nature Reviews Drug Discovery, 6 
(2007), pp. 770-771. 
[3] K. REYNOLDS, "Achieving the Promise of 
Personalized Medicine", Clinical Pharmacology & 
Therapeutics, 92 (2012), pp. 401-405. 
[4] S. R, U. I and S. R, "Network-based prediction of 
protein function", Molecular Systems Biology, 
3(88) (2007). 
[5] M. ML, M. JC, L. AC, A.-B. M, C. ME and E. AL, 
"Meta-analysis of 13 genome scans reveals multiple 
cleft lip/palate genes with novel loci on 9q21 and 
2q32-35", American Journal of Human Genetics, 
75(2) (2004), pp. 161-173. 
[6] J. LB, "Linkage disequilibrium and the search for 
complex disease genes", Genome Research, 10(10) 
(2000), pp. 1435-1444. 
[7] A. EA, A. RR, E. KL, P. DJ and P. BS, "Suspects: 
enabling fast and effective prioritization of 
positional candidates", Bioinformatics, 22 (2006), 
pp. 773-774. 
[8] H. JE, K. AT, M. HL and P. MA, "Candid: a 
flexible method for prioritizing candidate genes for 
complex human traits", Genetic Epidemiology, 32 
(2008), pp. 779-790. 
[9] A. S, L. D, M. S, V. L. P, C. B and E. AL, "Gene 
prioritization through genomic data fusion", Nature 
Biotechnology, 24 (2006), pp. 537-544. 
[10] C. J, X. H, A. BJ and J. AG, "Improved human 
disease candidate gene prioritization using mouse 
phenotype", BMC Bioinformatics, 8 (2007). 
[11] S. D, S. JM and S. M, "Genedistiller - distilling 
candidate genes from linkage intervals", PLoS 
ONE,, 3 (2008). 
Các công trình nghiên cứu, phát triển và ứng dụng CNTT-TT Tập V-2, Số 16 (36), tháng 12/2016 
-77- 
[12] C. J., A. B. and J. A., "Disease candidate gene 
identification and prioritization using protein 
interaction networks", BMC Bioinformatics, 10 
(2009). 
[13] Đ. V. TÙNG, D. A. TRÀ, L. Đ. HẬU and T. M. 
PHƢƠNG, "Phân hạng gen gây bệnh sử dụng học 
tăng cường kết hợp với xác suất tiền nghiệm", Tạp 
chí Công nghệ thông tin & Truyền thông, 13(33) 
(2015), pp. 55-66. 
[14] S. KÖHLER, S. BAUER, D. HORN and P. N. 
ROBINSON, "Walking the Interactome for 
Prioritization of Candidate Disease Genes", The 
American Journal of Human Genetics, 82 (2008), 
pp. 949-958. 
[15] S. NAVLAKHA and C. KINGSFORD, "The power 
of protein interaction networks for associating 
genes with diseases.", Bioinformatics 26 (2010), pp. 
1057-1063. 
[16] D.-H. LE, "Network-based ranking methods for 
prediction of novel disease associated microRNAs", 
Computational Biology and Chemistry, 58 (2015), 
pp. 139-148. 
[17] X. CHEN, M.-X. LIU and G.-Y. YAN, "Drug–
target interaction prediction by random walk on the 
heterogeneous network", Molecular BioSystems, 8 
(2012), pp. 1970-1978. 
[18] H. WANG, C. K. CHANG, H.-I. YANG and Y. 
CHEN, "Estimating the Relative Importance of 
Nodes in Social Networks", Journal of Information 
Processing Society of Japan, 21(3) (2013), pp. 414-
422. 
[19] D.-H. LE and Y.-K. KWON, "Neighbor-favoring 
weight reinforcement to improve random walk-
based disease gene prioritization", Computational 
Biology and Chemistry, 44 (2013), pp. 1-8. 
[20] B. LINGHU, E. S. SNITKIN, Z. HU, Y. XIA and 
C. DELISI, "Genome-wide prioritization of disease 
genes and identification of disease-disease 
associations from an integrated human functional 
linkage network", Genome Biology, 10 (2009). 
[21] J. AMBERGER, C. A. BOCCHINI, A. F. SCOTT 
and A. HAMOSH, "McKusick's Online Mendelian 
Inheritance in Man (OMIM®)", Nucleic Acids 
Research, 37 (2009), pp. D793-D796. 
[22] D. J. WATTS and S. H. STROGATZ, "Collective 
dynamics of small-world networks", Nature 393(1) 
(1998), pp. 440-442. 
[23] B. H. JUNKER, D. KOSCHÜTZKI and F. 
SCHREIBER, "Exploration of biological network 
centralities with CentiBiN", BMC Bioinformatics, 
7:219 (2006). 
[24] J. D. OSBORNE, S. LIN, W. A. KIBBE, L. J. ZHU, 
M. I. DANILA and R. L. CHISHOLM, "GeneRIF is 
a more comprehensive, current and computationally 
tractable source of gene-disease relationships than 
OMIM", Oxford University Press (2006). 
[25] B. D, S. M, G. S, M. PP, R. MR, M. V and R. V, 
"Association of His1085His INSR gene 
polymorphism with type 2 diabetes in South 
Indians", Diabetes Technol Ther, 14 (2012), pp. 
696-700. 
[26] B. KAZEMI, N. SEYED, E. MOSLEMI, M. 
BANDEHPOUR, M. B. TORBATI, N. SAADAT, 
A. EIDI, E. GHAYOOR and F. AZIZI, "Insulin 
Receptor Gene Mutations in Iranian Patients with 
Type II Diabetes Mellitus", Iranian Biomedical 
Journal, 13 (2009), pp. 161-168. 
[27] D. RENDE, N. BAYSAL and B. KIRDAR, 
"Complex Disease Interventions from a Network 
Model for Type 2 Diabetes", PLoS One, 8 (2013). 
[28] S. A. MYERS, A. NIELD and M. MYERS, "Zinc 
Transporters, Mechanisms of Action and 
Therapeutic Utility: Implications for Type 2 
Diabetes Mellitus", Journal of Nutrition and 
Metabolism, 2012 (2012), pp. 13. 
[29] C. S. C. RICHARD I. G. HOLT, ALLAN 
FLYVBJERG, BARRY J. GOLDSTEIN, Textbook 
of Diabetes, Wiley-Blackwell, 2010. 
[30] L. PORETSKY, Principles of Diabetes Mellitus, 
Springer New York Dordrecht Heidelberg London, 
2010. 
[31] R. TAYLOR, "Insulin Resistance and Type 2 
Diabetes", Diabetes, 61 (2012), pp. 778-779. 
[32] M. WINKLER, R. LUTZ, U. RUSS, U. QUAST 
and J. BRYAN, "Analysis of two KCNJ11 neonatal 
diabetes mutations, V59G and V59A, and the 
analogous KCNJ8 I60G substitution: differences 
between the channel subtypes formed with SUR1.", J 
Biol Chem, 284 (2009), pp. 6752-6762. 
[33] K.-P. A, P.-C. A, P. P, B. K, M.-K. M, B. P, S. K, 
L. HY, Q. E, P. R, K. A and P. LJ, "Andersen-Tawil 
syndrome: report of 3 novel mutations and high risk 
of symptomatic cardiac involvement", Muscle 
Nerve, 51 (2015), pp. 192-196. 
Các công trình nghiên cứu, phát triển và ứng dụng CNTT-TT Tập V-2, Số 16 (36), tháng 12/2016 
-78- 
[34] X. JIANG, W. ZHANG, H. KAYED, P. ZHENG, 
N. A. GIESE, H. FRIESS and J. KLEEFF, "Loss of 
ONECUT1 expression in human pancreatic cancer 
cells", Oncol Rep, 19 (2008), pp. 157-163. 
[35] P. HOLM, B. RYDLANDER, H. LUTHMAN and 
I. KOCKUM, "Interaction and Association Analysis 
of a Type 1 Diabetes Susceptibility Locus on 
Chromosome 5q11-q13 and the 7q32 Chromosomal 
Region in Scandinavian Families", Diabetes, 53 
(2004), pp. 1584-1591. 
[36] V. RANDHAWA, P. SHARMA, S. BHUSHAN 
and G. BAGLER, "Identification of Key Nodes of 
Type 2 Diabetes Mellitus Protein Interactome and 
Study of their Interactions with Phloridzin", 
OMICS: A Journal of Integrative Biology, 17 
(2013), pp. 302-317. 
[37] A. BORGLYKKE, N. GRARUP, T. SPARSØ, A. 
LINNEBERG, M. FENGER, J. JEPPESEN, T. 
HANSEN, O. PEDERSEN and T. JØRGENSEN, 
"Genetic Variant SCL2A2 Is Associated with Risk of 
Cardiovascular Disease – Assessing the Individual 
and Cumulative Effect of 46 Type 2 Diabetes 
Related Genetic Variants", PLoS One, 7 (2012). 
[38] O. LAUKKANEN, J. LINDSTRÖM, J. 
ERIKSSON, T. T. VALLE, H. HÄMÄLÄINEN, P. 
ILANNE-PARIKKA, S. KEINÄNEN-
KIUKAANNIEMI, J. TUOMILEHTO, M. 
UUSITUPA and M. LAAKSO, "Polymorphisms in 
the SLC2A2 (GLUT2) Gene Are Associated With the 
Conversion From Impaired Glucose Tolerance to 
Type 2 Diabetes: The Finnish Diabetes Prevention 
Study", Diabetes, 54 (2005), pp. 2256-2260. 
[39] J. CHEN, Y. MENG, J. ZHOU, M. ZHUO, F. 
LING, Y. ZHANG, H. DU and X. WANG, 
"Identifying Candidate Genes for Type 2 Diabetes 
Mellitus and Obesity through Gene Expression 
Profiling in Multiple Tissues or Cells", J Diabetes 
Res, 2013 (2013). 
[40] N. MC, L. VK, T. CH, C. AW, S. WY, M. RC, Z. 
BC, W. MM, M. WW, H. C, W. CR, T. PC, J. WP 
and C. JC, "Association of the POU class 2 
homeobox 1 gene (POU2F1) with susceptibility to 
Type 2 diabetes in Chinese populations", Diabetic 
Medicine, 27 (2010), pp. 1443-1449. 
[41] REFSEQ, ENPP5 ectonucleotide 
pyrophosphatase/phosphodiesterase 5, 2014. 
[42] B. A, V. E, P. J, S. B, L. S, Y. L, H. M, C. H, B. K, 
S. R, P. M, A.-R. M, F. P and V. M, "Transcription 
factor gene MNX1 is a novel cause of permanent 
neonatal diabetes in a consanguineous family", 
Diabetes Metab, 39 (2013), pp. 276-280. 
[43] S. KONDO, K. FUJIKI, S. B. H. KO, A. 
YAMAMOTO, M. NAKAKUKI, Y. ITO, N. 
SHCHEYNIKOV, M. KITAGAWA, S. NARUSE 
and H. ISHIGURO, "Functional characteristics of 
L1156F-CFTR associated with alcoholic chronic 
pancreatitis in Japanese", American Journal of 
Physiology - Gastrointestinal and Liver Physiology, 
309 (2015), pp. 260-269. 
[44] I. HERSA, E. E. VINCENT and J. M. TAVARÉ, 
"Akt signalling in health and disease", Cellular 
Signalling, 23 (2011), pp. 1515-1527. 
[45] H. LI, J. W. C. LOUEY, K. W. CHOY, D. T. L. 
LIU, W. M. CHAN, Y. M. CHAN, N. S. K. FUNG, 
B. J. FAN, L. BAUM, J. C. N. CHAN, D. S. C. 
LAM and C. P. PANG, "EDN1 Lys198Asn is 
associated with diabetic retinopathy in type 2 
diabetes", Molecular Vision, 2008 (2008), pp. 1698-
1704. 
[46] V. S. FAROOK, R. L. HANSON, J. K. 
WOLFORD, C. BOGARDUS and M. 
PROCHAZKA, "Molecular Analysis of KCNJ10 on 
1q as a Candidate Gene for Type 2 Diabetes in 
Pima Indians", Diabetes, 51 (2002), pp. 3342-3346. 
[47] T. OHSHIGE, M. IWATA, S. OMORI, Y. 
TANAKA, H. HIROSE, K. KAKU, H. 
MAEGAWA, H. WATADA, A. KASHIWAGI, R. 
KAWAMORI, K. TOBE, T. KADOWAKI, Y. 
NAKAMURA and S. MAEDA, "Association of 
New Loci Identified in European Genome-Wide 
Association Studies with Susceptibility to Type 2 
Diabetes in the Japanese", PLoS One, 6 (2011). 
[48] D.-H. LE and Y.-K. KWON, "GPEC: A Cytoscape 
plug-in for random walk-based gene prioritization 
and biomedical evidence collection", Computational 
Biology and Chemistry, 37 (2012), pp. 17-23. 
[49] L. Y and P. JC, "Genome-wide inferring gene-
phenotype relationship by walking on the 
heterogeneous network", Bioinformatics, 26 (2010), 
pp. 1219-1224. 
Nhận bài ngày: 13/03/2016 
Các công trình nghiên cứu, phát triển và ứng dụng CNTT-TT Tập V-2, Số 16 (36), tháng 12/2016 
-79- 
SƠ LƢỢC VỀ TÁC GIẢ 
ĐẶNG VŨ TÙNG 
Sinh năm 1972. 
Tốt nghiệp ĐH T ng hợp Hà Nội 
năm 1995; Thạc sỹ chuyên ngành 
Hệ thống thông tin năm 2011; 
NCS khóa 2013 tại Học viện 
Công nghệ bƣu chính viễn thông. 
Hiện công tác tại bộ môn Tin 
học, Học viện Thanh thiếu niên 
Việt Nam. 
Lĩnh vực nghiên cứu: hệ thống thông tin, tin sinh 
học. 
Điện thoại: 0913542479 
Email: tung_dv@yahoo.com 
NGUYỄN ĐẠI PHONG 
Sinh năm 1993. 
Sinh viên trƣờng ĐH Bách 
Khoa Hà Nội. 
Lĩnh vực nghiên cứu: lập trình 
Matlab, tin sinh học. 
Điện thoại: 0973794518 
Email: 
phongnd.hust@gmail.com 
LÊ ĐỨC HẬU 
Sinh năm 1979. 
Tốt nghiệp ĐH Bách khoa Hà 
Nội năm 2002; Thạc sỹ khoa học 
ĐH Bách Khoa Hà nội năm 
2008; Bảo vệ Tiến sĩ năm 2012 
tại ĐH Ulsan, Hàn Quốc. 
Hiện công tác tại Trung tâm Tin 
học, ĐH Thủy Lợi. 
Lĩnh vực nghiên cứu: học máy và khai phá dữ liệu, 
tin sinh học và ứng dụng, phân tích và khai phá 
mạng xã hội, lập trình song song trên GPU với 
CUDA và OpenCL. 
Điện thoại: 0912324564 
Email: hauldhut@gmail.com 
TỪ MINH PHƢƠNG 
Sinh năm 1971. 
Tốt nghiệp ĐH Bách khoa 
Taskent, Uzobekistan; Bảo vệ 
tiến sĩ năm 1995 tại Viện Điều 
khiển học thuộc Viện hàn lâm 
khoa học Uzobekistan. 
Hiện công tác tại Khoa CNTT, 
Học viện Công nghệ Bƣu 
chính viễn thông. 
Lĩnh vực nghiên cứu: ứng dụng của học máy, tin 
sinh học. 
Điện thoại: 0913507508 
Email: phuongtm@ptit.edu.vn