Mối liên quan giữa nồng độ Homocystein máu với một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2

TRAO ĐỔI HỌC TẬP 
109
TÓM TẮT
Biến đổi nồng độ homocystein máu (tHCy - total plasma homocysteine concentra-
tion) ở BN ĐTĐ týp 2 liên quan đến một số yếu tố nguy cơ tim mạch. 
Mục tiêu: tìm hiểu mối liên quan giữa tHCy với một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở 
BN ĐTĐ týp 2: chỉ số khối cơ thể (BMI), kiểm soát huyết áp, tăng huyết áp (THA), rối 
loạn lipid máu, microabumin niệu (MAU), bệnh thận mạn (BTM). 
Kết quả: tHCy tăng cao có ý nghĩa thống kê ở BN có THA, MAU (+), BTM do ĐTĐ. 
Khi mức độ BTM nặng dần thì tHCy tăng dần. THA, MAU (+), BTM do ĐTĐ sẽ làm 
gia tăng nguy cơ tăng tHCy lên 3,45, 4,14 và 3,87 lần. Nồng độ homocystein máu tương 
quan nghịch với mức lọc cầu thận (MLCT) ước tính; tương quan thuận với nồng độ ure, 
creatinin, LDL-C máu có ý nghĩa thống kê.
THE RELATIONSHIP BETWEEN THE ALTERATION OF 
HOMOCYSTEINE CONCENTRATIONS WITH SOME CARDIAC RISK 
FACTORS OF TYPAE 2 DIABETES MELLITUS PATIENTS
SUMMARY
The relationship between the alteration of homocysteine concentrations with some 
cardiac risk factors of typae 2 diabetes mellitus patients.
The alteration of homocysteine concentrations in type 2 diabetes mellitus was 
associated with some cardiac risk factors. 
The object of the study was to determine the relationship between the alteration 
of homocysteine concentrations with body mass index (BMI), blood pressure control, 
hypertension, microalbuminuria, dyslipidemia, diabetic chronic renal failure. 
MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ HOMOCYSTEIN MÁU VỚI 
MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH Ở BỆNH NHÂN
 ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2
 Phạm Toàn Trung1, Hoàng Trung Vinh1, Trương Đình Cẩm1 
(1) Bệnh viện Quân y 175
Người phản hồi (Corresponding): Phạm Toàn Trung (phamtoantrung175@gmail.com)
Ngày nhận bài: 6/9/2017. Ngày phản biện đánh giá bài báo: 17/9/2017
Ngày bài báo được đăng: 25/12/2017
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 12 - 12/2017
110
Results showed that: homocysteine concentrations were significantly higher 
in patients without blood pressure control, with hypertension, microalbuminuria 
(+), diabetic chronic kidney disease than those with blood pressure control, without 
hypertension, microalbuminuria (+), diabetic kidney disease. Hyperhomocysteinemia 
was inversely associated with stage of diabetic chronic kidney disease and 3,45; 4,14; 
3,87 - fold increased in patients with hypertension, microalbuminuria (+), diabetic 
chronic renal failure respectively. Homocysteine concentrations were significantly 
reversely correlated with eGFR (estimated glomerular filtraton rate) and inversely 
correlated with serum urea, creatinine, LDL-C.
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh tim mạch và bệnh thận mạn giai 
đoạn cuối do ĐTĐ vẫn là những nguyên 
nhân gây tử vong chính, ngay cả ở những 
nước phát triển. Bên cạnh những yếu tố 
nguy cơ (YTNC) đã được xác định (THA, 
rối loạn lipid máu), có thể có những yếu 
tố khác liên quan bệnh sinh biến chứng 
tim mạch ở người ĐTĐ, trong đó nồng độ 
homocystein máu cao làm gia tăng nguy 
cơ mắc bệnh tim mạch và tỉ lệ tử vong do 
mọi nguyên nhân nói chung, do bệnh tim 
mạch nói riêng [8], [11]. Ở người ĐTĐ 
týp 2, tăng tHCy còn làm tăng nguy cơ 
xuất hiện MAU [4], bệnh thận mạn do 
ĐTĐ [9]. Nhiều nghiên cứu trong nước 
và trên thế giới cho thấy tăng tHCy ở BN 
ĐTĐ týp 2 liên quan suy giảm chức năng 
thận [1], [5], kiểm soát huyết áp kém [10] 
Mục tiêu: tìm hiểu mối liên quan giữa 
tHCy với một số YTNC tim mạch như 
BMI, kiểm soát huyết áp, THA, rối loạn 
lipid máu, MAU, BTM ở BN ĐTĐ týp 2.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG 
PHÁP NGHIÊN CỨU
1. Đối tượng
89 người bao gồm 2 nhóm: 61 BN 
ĐTĐ týp 2 điều trị nội trú tại khoa Khớp 
- Nội tiết Bệnh viện 103 từ tháng 2/2013 
đến tháng 7/2013 thuộc nhóm BN và 28 
người khỏe mạnh thuộc nhóm chứng, 
có độ tuổi trung bình và tỷ lệ giới tương 
đương nhau, lấy dữ liệu chỉ số tHCy thu 
được trên nhóm chứng làm chuẩn đánh 
giá tHCy ở nhóm bệnh.
2. Phương pháp nghiên cứu
Thiết kế nghiên cứu: hồi cứu, cắt 
ngang, mô tả.
* Nội dung nghiên cứu:
+ Khai thác tiền sử bệnh, khám lâm 
sàng, xét nghiêm cận lâm sàng đối tượng 
nghiên cứu.
+ Định lượng nồng độ HCy máu trên 
máy AxSYM của hãng Abbott (Hoa Kỳ) 
tại khoa Hoá Sinh - Bệnh viện 103.
tHCy được xác định dựa trên nguyên 
lý miễn dịch huỳnh quang đối lưu. Đơn 
vị: µmol/l.
* Xử lý số liệu: bằng chương trình 
phần mềm Epi-Info 7.0, Microsoft Excel 
2007.
3. Các tiêu chuẩn sử dụng trong 
nghiên cứu
* Chẩn đoán rối loạn lipid máu: 
Theo khuyến cáo Hội tim mạch Việt Nam 
(2015)
* Chẩn đoán THA: Theo tiêu chuẩn 
JNC VII (Joint National Committee VII) 
(2003) 
* Chẩn đoán tăng tHCy: Khi tHCy 
TRAO ĐỔI HỌC TẬP 
111
của nhóm bệnh lớn hơn tổng giá trị trung 
bình tHCy và 1 lần độ lệch chuẩn của 
nhóm chứng.
* Đánh giá chỉ số HbA1c: Theo tiêu 
chuẩn của Hiệp hội Đái tháo đường châu 
Á - Thái Bình Dương (2002)
* Đánh giá chỉ số BMI: Theo tiêu 
chuẩn WHO (2004) áp dụng trên người 
châu Á trưởng thành 
* Đánh giá mục tiêu kiểm soát huyết 
áp ở BN ĐTĐ: Theo tiêu chuẩn của Hiệp 
hội Đái tháo đường Hoa Kỳ - ADA (2013)
* Chẩn đoán bệnh thận do ĐTĐ: 
Theo tiêu chuẩn Hiệp hội Đái tháo đường 
Hoa Kỳ - ADA (2013) khi có MAU (+) 
(ACR > 30 mg/g)
Chẩn đoán và phân loại mức độ suy 
thận theo KDOQI (Kidney Disease Out-
come Quality Initiative) (2002) dựa vào 
mức lọc cầu thận ước tính độ thanh thải 
creatinin (eGFR - Estimated Glomerular 
Filtration Rate) theo công thức MDRD 
(Modification of Diet in Renal Disease) 
(1999).
Nếu chức năng thận ở giai đoạn 1 
hoặc 2, chỉ bị bệnh thận mạn nếu mắc 
albumin niệu, hồng cầu niệu hoặc cấu 
trúc thận bất thường trên các xét nghiệm 
chẩn đoán hình ảnh hoặc bệnh lý thận di 
truyền. 
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Bảng 3.1. Nồng độ tHCy của hai nhóm nghiên cứu
 tHCy (µmol/l)
Đối tượng Min Max X ± SD p
Nhóm bệnh (n = 61) 5,87 20,92 11,47 ± 3,01
< 0,01Nhóm chứng (n = 28) 7,02 14,16 9,83 ± 1,73
Nhóm bệnh có tHCy cao hơn so với nhóm  ...  phản ánh tiến triển suy 
giảm chức năng thận. Khi chức năng thận 
kém dần theo các giai đoạn MAU (-) đến 
MAU (+), protein niệu sẽ làm tHCy tăng 
dần [7]. 
Qua kết quả, chúng tôi thấy nhóm 
bệnh MAU (+) có tHCy cao hơn nhóm 
ĐTĐ MAU (-) có ý nghĩa thống kê (p < 
0,05). Kết quả tương tự được ghi nhận khi 
so sánh nhóm bệnh có suy thận và không 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 12 - 12/2017
116
suy thận. tHCy tăng dần có ý nghĩa theo 
giai đoạn suy thận. Có mối tương quan 
thuận mức độ vừa giữa tHCy với nồng 
độ ure, creatinin máu, tương quan nghịch 
mức độ ít giữa tHCy với eGFR. Mức tương 
quan càng mạnh hơn giữa tHCy với nồng 
độ creatinin máu, eGFR sau hiệu chỉnh, 
không còn tương quan giữa nồng độ ure 
máu với nồng độ HCy sau hiệu chỉnh. Ở 
BN ĐTĐ có MAU (+) hoặc STM đã làm 
gia tăng tỷ lệ tăng tHCy tương ứng lên 
4,80 và 4,14 lần khi chưa hiệu chỉnh; 4,14 
và 3,87 lần sau khi hiệu chỉnh. 
Shargorodsky M (2009) nghiên cứu 
86 BN ĐTĐ týp 2 thấy có tương quan 
nghịch mức độ vừa giữa tHCy với nồng 
độ creatinin máu (r = -0,344, p < 0,001), 
không có tương quan giữa tHCy và nồng 
độ ure máu (r = 0,205, p = 0,117) [12]. 
Duncan GE (2005) phân tích 133 BN ĐTĐ 
týp 2 từ dữ liệu The NHANES 1999 - 2002 
nhận thấy tHCy tương quan thuận chặt 
chẽ với nồng độ creatinin máu (r = 0,55, 
p < 0,0001) và tương quan nghịch mức độ 
vừa với eGFR (r = -0,46, p < 0,0001) [6].
Theo chúng tôi, nồng độ ure máu chỉ 
phản ánh gián tiếp chức năng thận, dễ bị 
ảnh hưởng bởi chế độ ăn, sử dụng thuốc 
nên sự tương quan có ý nghĩa với tHCy 
không còn sau khi hiệu chỉnh theo tuổi, 
giới, nồng độ creatinin máu. Kết quả này 
phù hợp nghiên cứu của Russo GT (2004) 
trên 312 BN ĐTĐ týp 2 thấy tHCy tăng 
dần có ý nghĩa thống kê theo các khoảng 
phân vị nồng độ creatinin máu và giảm dần 
theo các khoảng phân vị hệ số thanh thải 
creatinin. tHCy tương quan thuận với nồng 
độ creatinin máu (r = 0,417, p < 0,0001), 
tương quan nghịch với hệ số thanh thải 
creatinin nội sinh (p < 0,001) [11].
Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp 
với một số tác giả trong nước. Dương Thị 
Tuyết (2008) so sánh tHCy ở 20 BN ĐTĐ 
týp 2 có MAU (+) thấy cao hơn có ý nghĩa 
thống kê so với 37 BN ĐTĐ có MAU (-) 
(13,59 so với 11,43 µmol/l, p < 0,05) [2], 
Phạm Quang Thanh (2008) nghiên cứu 
56 BN ĐTĐ týp 2 thấy nhóm MAU (+) 
có tHCy cũng cao hơn có ý nghĩa so với 
nhóm MAU (-) (13,09 ± 3,88 so với 9,28 
± 2,98 µmol/l, p < 0,05); có tương quan 
thuận chặt chẽ giữa tHCy và MAU (r = 
0,597, p < 0,05) [1].
Emoto M (2001) nghiên cứu 75 BN 
ĐTĐ týp 2 đối chứng 54 người bình 
thường, thấy tHCy tăng dần theo mức 
độ bệnh thận từ MAU (-) đến MAU (+), 
albumin niệu đại thể và suy thận; nhóm 
bệnh suy thận có tHCy cao hơn rõ rệt 
nhóm bệnh chưa suy thận (p < 0,001) và 
nhóm chứng (p < 0,001) [7]. Nhận xét 
tương tự cũng được ghi nhận bởi Chico 
A (1998), đồng thời có tương quan thuận 
chặt chẽ giữa tHCy và MAU (r = 0,66, p 
< 0,001) [3]. Davies L (2001) nghiên cứu 
260 BN ĐTĐ týp 2 cũng phát hiện nhóm 
MAU (+) có tHCy cao hơn nhóm MAU 
(-) (13,2 ± 7,8 so với 11,3 ± 4,6 µmol/l, p 
< 0,01) [5]. Looker HC (2003) so sánh 93 
ca ĐTĐ týp 2 MAU (+) với 289 ca ĐTĐ 
týp 2 có MAU (-) thấy tHCy cao hơn có ý 
nghĩa thống kê (10,88 so với 8,99 µmol/l, 
p < 0,0001) [9]. 
Nhìn chung, hầu hết các nghiên cứu 
mô tả cắt ngang và tiến cứu trên BN ĐTĐ 
týp 2 đều chỉ ra tăng tHCy là hậu quả chủ 
yếu của biến chứng tổn thương thận do 
TRAO ĐỔI HỌC TẬP 
117
ĐTĐ, liên quan với chỉ số MAU, MLCT, 
hệ số thanh thải creatinin và mức độ bệnh 
thận ĐTĐ [6], [7]. HCy tự do được lọc qua 
cầu thận, tái hấp thu 99% tại thận và chỉ 
đào thải một lượng rất nhỏ qua thận < 1%. 
Suy giảm chức năng thận làm độ thanh 
thải HCy, rối loạn chuyển hóa HCy tại 
thận và ngoài thận (suy giảm con đường 
chuyển nhóm methyl và tái methyl hóa 
do khiếm khuyết chuyển hóa amino acid 
chứa nhóm sulfur và/hoặc khiếm khuyết 
tái methyl hóa HCy thành methionin) 
gây tích lũy và tăng tHCy [13]. Tuy vậy, 
tHCy ở người ĐTĐ týp 2 có thể giảm so 
với người bình thường đã được ghi nhận ở 
giai đoạn “chớm” tổn thương thận có tăng 
MLCT [13], [14]. Do đó, một số tác giả 
xem HCy là 1 marker phản ánh suy giảm 
chức năng thận ở người ĐTĐ [14]. Cũng 
có một số tác giả cho rằng tăng tHCy liên 
quan tăng nguy cơ MAU (+) ở ĐTĐ týp 2, 
vì thế có thể tHCy có vai trò nguyên nhân 
trong bệnh sinh bệnh thận ĐTĐ [3], [4], 
[9]. Kiểm soát tHCy hợp lý ở người ĐTĐ 
có thể tạo điều kiện ngăn chặn suy giảm 
chức năng thận. 
Chico A (1998) cho rằng có mối liên 
quan giữa tăng tHCy với tăng AER ở BN 
ĐTĐ, đặc biệt người ĐTĐ týp 2 và đề ra 
giả thiết liên kết giữa tăng tHCy và sự 
xuất hiện MAU, bệnh thận ĐTĐ [3]. 
Looker HC (2003) phân tích tHCy 
của 396 BN ĐTĐ týp 2 trong nghiên cứu 
dọc 1982 - 2000 thấy trong 229 ca không 
có bệnh thận ĐTĐ, 152 ca MAU (-) tại 
thời điểm ban đầu có 101 ca tiến triển 
bệnh thận ĐTĐ (ACR ≥ 300 mg/g) sau 
8,6 năm, 48 ca xuất hiện MAU (+) sau 9,8 
năm. Tác giả kết luận tăng tHCy liên quan 
tăng tần suất bệnh thận ĐTĐ với IRR = 
1,42 (95%CI = 1,09 - 1,84, p = 0,01) và 
IRR = 1,39 (95%CI = 1,04 - 1,86, p = 
0,03); tăng tần suất xuất hiện MAU (+) 
với IRR = 1,6 (95%CI = 1,01 - 2,54, p < 
0,05) và IRR = 1,96 (95%CI = 1,17 - 3,3, 
p < 0,05) sau hiệu chỉnh tuổi, giới và thời 
gian mắc ĐTĐ [9]. 
Cho EH (2008) theo dõi dọc 887 BN 
ĐTĐ týp 2 có MAU (-) tại thời điểm ban 
đầu thấy 76 ca xuất hiện MAU (+) sau 36 
± 11,7 tháng, so sánh với 152 ca không 
có MAU (+) tương đồng về tuổi và giới 
thấy nhóm xuất hiện MAU (+) có tHCy 
cao hơn có ý nghĩa thống kê nhóm không 
có MAU (+) trong thời gian nghiên cứu 
(11,8 ± 3,7 so với 10,3 ± 3,1 µmol/l, p = 
0,003). Tác giả cho rằng tăng tHCy liên 
quan tăng nguy cơ MAU (+) ở BN ĐTĐ 
týp 2 với OR = 5,167 (95% CI, 1,898 - 
14,067, p = 0,001), tHCy cao có thể đóng 
vai trò là một nguyên nhân bệnh sinh gây 
tổn thương thận sớm ở người ĐTĐ [4].
Trong nghiên cứu, nhóm ĐTĐ có 
MAU (+) hoặc suy thận đều có chỉ số 
chức năng thận kém hơn (eGFR giảm, 
nồng độ creatinin máu cao) có ý nghĩa (p 
< 0,05) so với nhóm ĐTĐ MAU (-), nhóm 
ĐTĐ không suy thận. Điều này giải thích 
kết quả nghiên cứu của chúng tôi. Do thiết 
kế nghiên cứu cắt ngang, chúng tôi cũng 
không thể xác định mối quan hệ nguyên 
nhân - kết quả của tăng tHCy và tình trạng 
tổn thương thận. Chúng tôi cho rằng giữ 
tHCy ở mức hợp lý cũng có thể góp phần 
nào dự phòng và làm chậm tiến triển bệnh 
thận ĐTĐ.
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 12 - 12/2017
118
KẾT LUẬN:
Qua nghiên cứu mối liên quan biến 
đổi tHCy với một số YTNC tim mạch ở 
61 BN ĐTĐ týp 2, chúng tôi nhận thấy:
- tHCy liên quan không có ý nghĩa 
thống kê với BMI, THA, rối loạn lipid máu.
- Nhóm bệnh kiểm soát HA > 130/80 
mmHg, MAU (+), BTM có tHCy cao hơn 
có ý nghĩa so với nhóm bệnh kiểm soát HA 
≤ 130/80 mmHg, MAU (-), không BTM.
- tHCy tăng dần có ý nghĩa thống kê 
theo theo mức độ nặng của BTM. 
Tỷ lệ tăng homocystein máu gia tăng 
3,45 lần khi kèm theo THA. Sự xuất hiện 
của MAU (+), BTM làm gia tăng nguy 
cơ tăng homocystein máu lên 4,14 lần và 
3,87 lần.
tHCy tương quan thuận mức độ vừa 
có ý nghĩa thống kê với nồng độ ure máu; 
tương quan thuận chặt chẽ có ý nghĩa 
thống kê với nồng độ creatinin máu; tương 
quan nghịch mức độ vừa có ý nghĩa thống 
kê với mức lọc cầu thận ước tính, tương 
quan thuận chặt chẽ với nồng độ LDL-C 
máu.
Nói tóm lại, kết quả nghiên cứu cho 
thấy ở BN ĐTĐ týp 2 kèm theo một số 
yếu tố nguy cơ tim mạch (kiểm soát huyết 
áp chưa đạt mục tiêu, microalbumin niệu 
(+), giảm MLCT do bệnh thận mạn) sẽ 
góp phần làm tăng nguy cơ tăng nồng độ 
homocystein máu - một yếu tố nguy cơ 
tim mạch độc lập đã được chứng minh 
làm tăng nguy cơ biễn cố tim mạch và tử 
vong trong dân số nói chung và BN ĐTĐ 
nói riêng.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Phạm Quang Thanh (2008), 
“Đánh giá mối liên quan giữa nồng độ 
homocysteine máu với microalbumin 
niệu và độ dày lớp trung mạc động mạch 
cảnh ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2”, 
Luận văn tốt nghiệp Bác sỹ chuyên khoa 
II, Trường Đại học y Hà Nội, 75 trang.
2. Dương Thị Tuyết, Nguyễn Thị 
Hương, Phạm Thiện Ngọc (2008), “Nồng 
độ homocystein máu ở bệnh nhân đái tháo 
đường týp 2”, Tạp chí Nghiên cứu Y học, 
Tập 53, Số 1 2008, trang 71-76.
3. Chico A., Pørez A., Córdoba A. et al 
(1998), “ Plasma homocysteine is related 
to albumin excretion rate in patients with 
diabetes mellitus: a new link between 
diabetic nephropathy and cardiovascular 
disease ?”, Diabetologia. 1998 Jun; 41(6): 
pp.684-93.
4. Cho E.H., Kim E.H., Kim W.G. et 
al (2010), “Homocysteine as a Risk Factor 
for Development of Microalbuminuria 
in Type 2 Diabetes”, Korean Diabetes 
J. 2010 Jun; 34(3): pp.200-6.
5. Davies L., Wilmshurst E.G., 
Mcelduff A. et al (2001), “The 
Relationship Among Homocysteine, 
Creatinine Clearance, and Albuminuria in 
Patients With Type 2 Diabetes”, Diabetes 
Care. 2001 Oct; 24(10): pp.1805-9.
6. Duncan G.E., Li S.M. and Zhou 
X.H. (2005), “Age and kidney function 
are the primary correlates of fasting 
plasma total homocysteine levels in 
non-diabetic and diabetic adults. Results 
from the 1999–2002 National Health and 
Nutrition Examination Survey”, Nutr 
Metab (Lond). 2005 May 26;2:13.
TRAO ĐỔI HỌC TẬP 
119
7. Emoto M., Kanda H., Shuji T. et al 
(2001), “Impact of Insulin Resistance and 
Nephropathy on Homocysteine in Type 
2 Diabetes”, Diabetes Care. 2001 Mar; 
24(3): pp.533-8
8. Hoogeveen E.K., Kostense P.J., Beks 
P.J. et al (1998), “Hyperhomocysteinemia 
is associated with an increased risk of 
cardiovascular disease, especially in non 
insulin-dependent diabetes mellitus: a 
population-based study”, Arterioscler 
Thromb Vasc Biol. 1998 Jan; 18(1): 133-
8.
9. Looker H.C., Fagot-Campagna A., 
Gunter E.W. et al (2003), “Homocysteine 
as a risk factor for nephropathy and 
retinopathy in Type 2 diabetes”, 
Diabetologia. 2003 Jun; 46(6): pp.766-72.
10. Passaro A., Calzoni F., Volpato S. 
et al (2003), “Effect of metabolic control 
on homocysteine levels in type 2 diabetic 
patients: a 3-year follow-up”, J Intern 
Med. 2003 Sep; 254(3): pp.264-71.
11. Russo G.T., Di Benedetto A., 
Giorda C. et al (2004), “Correlates of total 
homocysteine plasma concentration in 
type 2 diabetes”, Eur J Clin Invest. 2004 
Mar; 34(3): pp.197-204
12. Shargorodsky M., Boaz M., 
Pasternak S. et al (2009), “Serum 
homocysteine, folate, vitamin B12 levels 
and arterial stiffness in diabetic patients: 
which of them is really important in 
atherogenesis?”, Diabetes Metab Res 
Rev. 2009 Jan; 25(1): pp.70-5.
13. Wijekoon E.P., Brosnan M.E. 
and Brosnan J.T. (2007), “Homocysteine 
metabolism in diabetes”, Biochem Soc 
Trans. 2007 Nov; 35(Pt 5): pp.1175-9
14. Wollesen F., Brattstrom L., 
Refsun H. et al (1999), “Plasma total 
homocysteine and cysteine in relation 
to glomerular filtration rate in diabetes 
mellitus”, Kidney Int. 1999 Mar; 55(3): 
TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175 - SỐ 12 - 12/2017
120
Tạp chí Y dược thực hành 175 xuất 
bản 4 số thường kỳ/năm và các chuyên đề, 
đăng tải các công trình nghiên cứu, các bài 
tổng quan về Y-Dược học trong nước và 
Quốc tế, thông tin về nghiên cứu và đào 
tạo.
I. Một số yêu cầu về bài đăng công 
trình nghiên cứu khoa học:
1. Bài gửi đăng công trình nghiên cứu 
khoa học chưa đăng ở bất kỳ tạp chí quốc 
gia nào.
2. Các thuật ngữ thống nhất theo từ 
điển Bách khoa Việt Nam.
3. Bài gửi đăng bắt buộc phải đánh 
máy bằng tiếng Việt, rõ ràng, lề trái 3 cm, 
lề phải 2 cm, lề trên 2 cm, lề dưới 2 cm. 
Một bài không dài quá 7 trang khổ A4, 
font Time New Roman cỡ 13. Các danh 
từ tiếng Việt Nam nếu dịch từ tiếng nước 
ngoài phải viết kèm theo tiếng nước ngoài. 
Các chữ viết tắt phải có chú thích các từ 
gốc của các chữ viết tắt.
4. Trình tự các mục trong bài viết:
a. Đầu đề (tiếng Việt và tiếng Anh).
b. Họ và tên tác giả: không ghi học 
hàm, học vị, chức danh. Có ghi chú nơi 
công tác của tác giả.
c. Nội dung:
- Tóm tắt tiếng Việt và tiếng Anh (tối 
đa 200 từ).
- Đặt vấn đề, bao gồm cả phần mục 
tiêu nghiên cứu của đề tài.
- Đối tượng và phương pháp nghiên 
cứu.
- Kết quả.
- Bàn luận.
- Kết luận.
Chỉ sử dụng những bảng biểu, ảnh cần 
thiết và phải ghi chú thích rõ yêu cầu in 
vào đoạn nào trong bài, mỗi bài không quá 
5 hình.
d. Tài liệu tham khảo (không qua 10 
tài liệu): Tài liệu tiếng Việt ghi trước, sau 
đó tài liệu tiếng nước ngoài. Tài liệu tham 
khảo ghi theo thứ tự: họ tên tác giả, năm 
xuất bản, tên cuốn sách, bài báo, tạp chí, số 
trang và trang tham khảo.
5. Mỗi tác giả đứng tên đầu của bài 
báo chỉ được đăng tối đa một bài trong một 
số. Bài gửi đăng không trả lại bản thảo. 
Tác giả ghi số điện thoại và địa chỉ email 
vào cuối bài.
II. Đối với các bài tổng quan, trao 
đổi học tập, thông tin, bài dịch, kiến thức 
thường thức:
Đối với các bài tổng quan cần có đầy 
đủ các tài liệu tham khảo và nguồn số liệu 
đã được trích dẫn trong bài. Tác giả bài 
tổng quan ghi rõ chức danh, học hàm, 
học vị, chuyên ngành, cơ quan hoặc Hội 
chuyên khoa ở phần ghi chú cuối trang đầu 
tiên của bài viết. Bài tổng quan được đánh 
bằng tiếng Việt, dài không quá 7 trang khổ 
A4 (kể cả bảng biểu và tài liệu tham khảo).
Các thông tin, bài dịch, kiến thức 
thường thức cần ghi rõ xuất xứ của nguồn 
tài liệu. Đối với bài dịch cần chụp toàn văn 
bản bài báo tiếng nước ngoài gửi kèm bài 
dịch.
*Bài viết xin gửi về: Tòa soạn Tạp chí 
Y Dược thực hành 175, Bệnh viện Quân 
y 175 – Số 786 Nguyễn Kiệm, Phường 
3, Quận Gò Vấp, TP. Hồ Chí Minh. Điện 
thoại: 069.641192 hoặc gửi qua email: tap-
chiyduocthuchanh175@gmail.com 
THỂ LỆ BÀI ĐĂNG TẠP CHÍ Y DƯỢC THỰC HÀNH 175